Trombocita aggregáció: mi ez és mi a norma?

A vérlemezke-aggregáció az egyes vérsejtek (Bitscocero plakkok) koncentrációja a vérveszteséget okozó edény károsodásának helyreállítására. A normál hemosztázis hátterében a kisebb hajók károsodásával való integritás megsértése nem jelent súlyos vérveszteséget. Egy kis vérzés sok ember szerint spontán leáll rövid idő után. Nem mindenki tudja, hogy a jelentős vérveszteség megakadályozásának ezen összetett folyamatában sok a vérlemezke aggregációtól függ.

Trombocita aggregáció vagy természetes hemosztázis

Az érrendszeri vérzés leállításának folyamata (kapillárisok, venulák, arteriolák) több szakaszon megy keresztül:

Miután az edény megsérült, spazmusa következik be, ami lehetővé teszi a vérzés intenzitásának részleges csökkentését.

A vaszkuláris fal trauma helyén vérlemezek koncentrálódnak, amelyek részben fedezik a sérült terület hibáját - a vérlemezke-adhézió bekövetkezik.

A vérlemezkék felhalmozódnak az edényhiba helyén, konglomerátumokat képezve, ez a vérlemezke aggregáció, a trombusképződés első szakasza.

Az irreverzibilis aggregáció eredményeképpen egy vérlemezke dugó alakul ki. Laza, lazán tartva a seben, enyhe mechanikai hatással van rá, a vérzés folytatódik.

A thromboplastin fibrin szálak hatására a vérdugó sűrűvé válik, zsugorodik, trombin trombus visszahúzódik, és a vérveszteség megáll.

Az alábbi képen a trombusképződés szakaszai láthatók:

A vérlemezke-aggregáció hemosztázisban nem egy fontos folyamat utolsó szakasza, de értéke nem csökken. Ez a jelenség, amely rendkívül fontos a vérzés leállításakor, fordított oldallal rendelkezik. A vérlemezkék aggregációjának növekedésével a vérlemezek, még vérzés hiányában is, összeillenek, és vérrögöket képeznek. Ezek a vérrögökön áthaladó vérrögök provokálódnak, megzavarják a szervek vérellátását.

Így történik a myocardialis infarktus, a pulmonalis infarktus, a vese, az agyi ischaemiás stroke. Ezekben az esetekben a trombózis megelőzésére és kezelésére aktív thrombocyta-ellenes terápiát írnak elő.

A vérlemezkék spontán aggregációjának látszólag jelentéktelen kóros reakciója a vezető artériák tromboembóliájához és akár a beteg halálához vezethet.

Mit mond a vérlemezke-aggregáció egy vérvizsgálatban?

A vérlemezkék laboratóriumban való aggregálódásának képességének tanulmányozásához a természetes körülmények szimulációját - a vérsejtek vérkeringésében történő - szimulációját vizsgáljuk.

Ezt a vizsgálatot üvegen indukáló anyagok hozzáadásával végezzük, amelyek általában az emberi szervezetben hasonló reakciókban vesznek részt:

Emellett indukáló szerként használják a ristomicint (ristocein), amely nem rendelkezik analógokkal az emberi szervezetben. A vérlemezke-aggregáció minden induktorának saját normál tartománya van, ami némileg eltérő a különböző laboratóriumi körülmények között.

A vérlemezke-aggregáció sebessége a reakcióindukálótól függ

Trombocita aggregáció - mi ez?

A vérlemezkék, a legkisebb vérsejtek (a leukocitákkal és a vörösvérsejtekkel összehasonlítva) fontos szerepet töltenek be - védik a testet a vérveszteségtől. A vérlemezke-aggregáció a sejtek egymáshoz ragasztása, a vérrögképződés kezdeti fázisa.

A második lépés a vérlemezkék rögzítése a sérült edény falára. A fibrinszálak, más elemek, új tapadó sejtek rétegeznek a vérlemezkék tömegére. Így a trombus olyan méretűre nő, amely blokkolhatja az edény átmérőjét és megállíthatja a vérzést. A folyamat sebességétől néha az emberi élettől függ.

A vérlemezke aggregáció szerepe a véralvadás folyamatában

A véralvadás számos tényezőtől függ. Az egyik, a vérlemezke-aggregáció, egy egészséges testben a védő adaptív jellegű. A sejtek csak egy vérző edényben maradnak össze. Ebben az esetben a folyamat pozitív szerepet játszik.

Vannak azonban olyan kóros állapotok, amelyekben a vérrögképződés nemkívánatos, mert a létfontosságú szervek alultápláltságához vezet. Például miokardiális infarktus, stroke, a vezető artériák trombózisa. A vérlemezke-aggregáció a patológiás változások oldalát veszi fel. Különböző drogokkal kell küzdeni.

Gyakorlati igény van a jó és a rossz vérlemezke aggregáció számszerűsítésére. Ehhez használja a normát, és megkülönböztesse az eltéréseket.

Hogyan határozzuk meg a normát és a patológiát?

A vérvizsgálat megmutatja-e egy adott személy vérlemezke-aggregációs képességét? Végtére is, a vizsgálathoz vért veszünk vénából, és ettől a pillanattól kezdve a vérsejtek nem cselekszenek a test "rendje". Ezt a fajta elemzést „in vitro” -nak nevezzük, ami egy latin „egy üvegcsőből” szó szerinti fordítás. A tudósok mindig próbálják tanulmányozni a reakciót az emberi testhez közeli körülmények között. Csak az így nyert adatok megbízhatónak tekinthetők és használhatók a diagnosztikában.

A vérlemezkék képességeit indukált aggregáció határozza meg. Ez azt jelenti, hogy indukáló anyagként olyan eszközöket alkalmaznak, amelyek kémiai összetételükben nem idegenek, és amelyek trombusképződést okozhatnak. Induktorokként az érfalfal komponenseit alkalmazzuk: adenozin-difoszfát (ADP), ristocetin (ristomicin), kollagén, szerotonin, arachidonsav, adrenalin.

A spontán aggregációt induktorok nélkül határozzuk meg.

A mennyiségi meghatározási módszerek a fényhullámok vérlemezkékben gazdag vérplazmán keresztül történő átvitelén alapulnak. Az aggregációs aktivitás mértékét a plazma fénysűrűségének különbsége vizsgálja a koaguláció megkezdése előtt és a maximális eredmény elérése után. Az első percben az aggregáció mértékét, a hullámok természetét és alakját is határozza meg.

Az arány függ az induktor anyagától, koncentrációjától.

A vérlemezke-aggregációt az ADP-vel rendszerint kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal együtt kapják és értékelik.

Az elemzés előkészítésének szabályai

Az aggregációs képességre vonatkozó vérvizsgálat átvételéhez meg kell értenie, hogy a tanulmány pontatlan lesz, ha megsérti az előkészítési szabályokat. A vérben olyan anyagok lesznek, amelyek befolyásolják az eredményt.

  • Egy héttel a véradást megelőzően az aszpirin-sorozat összes gyógyszerét, a dipiridamolt, az indometacint, a szulfapiridazint, az antidepresszánsokat törölni kell. Ezeknek a gyógyszereknek a használata gátolja (elnyomja) a trombózist. Ha nem tudja abbahagyni a szedését, tájékoztassa a technikust.
  • Legalább 12 óra nem lehet enni, különösen az elfogyasztott zsíros ételek befolyásolják az eredményeket.
  • A páciensnek a lehető legcsendesebbnek kell lennie, nem végeznie kell a fizikai munkát.
  • Egy napra zárja ki a kávét, az alkoholt, a fokhagymát az élelmiszerből, ne dohányozzon.
  • Az elemzést nem végezzük el, ha aktív gyulladásos folyamat van.

A vérlemezke-aggregáció vérvizsgálatát az orvos írja fel, amikor véralvadásgátló kezelésre van szükség, figyelemmel kísérve azok hatékonyságát, kiválasztva az optimális dózist, a megnövekedett vérzés diagnosztizálásához.

Dekódolás eredményei

A kutatások három standard induktorral történő egyidejű elvégzésének oka, és ha szükséges, újak hozzáadása az egyik koagulációs tényező aktiválásának előnyös mechanizmusa. Az észlelt megváltozott sebesség diagnosztikai értéke például az ADP-vel más induktivitásokkal nem rendelkező dinamika hiányában. Az eredmények értékelését orvos végzi.

A vérlemezke-aggregáció csökkenését okozhatja:

  • a thrombocyta-ellenes kezelés sikeres alkalmazása;
  • a trombocitopátiáknak nevezett betegségek egy csoportja.

A trombocitopátia szerepe

A trombocitopátia örökletes vagy más betegségek következtében szerzett. A statisztikák szerint a világ népességének legfeljebb 10% -a szenved ebben a patológiában. Mindegyik a vérlemezkék diszfunkciójához kapcsolódik bizonyos anyagok felhalmozódásában.

Ennek következtében a véralvadás és a trombuszképződés nem fordul elő, ami a kis sebek, véraláfutások (belső vérzés) fokozott vérzéséhez vezet.

A betegségek már gyermekkorban jelennek meg a vérzéssel, gyakori orrvérzéssel, a gyermek testén sok zúzódással és az ízületek ízületi duzzanataival. A szexuális érés ideje alatt a lányokban elkezdődik a hosszan tartó és bőséges menstruáció. A vérzés anémia kialakulásához vezet (anaemia).

A trombocitopátia alacsony aggregációs képességét egy vírusos és bakteriális fertőzés, gyógyszerek, fizioterápia aktiválhatja.

Másodlagos thrombocytopathia

A krónikus leukémia, a multiplex myeloma, a káros anaemia okozta tüneti (szekunder) thrombocytopathia. Ez az állapot a veseelégtelenség végső stádiumára jellemző (urémia), ami csökkenti a pajzsmirigy működését.

A thrombocytopathiáknál sebészek vannak, akiknél a sebészeti beavatkozások során fokozott vérzés lép fel.

Megnövekedett vérlemezke-aggregáció figyelhető meg, ha:

  • közös vaszkuláris ateroszklerózis;
  • hipertóniás betegség;
  • miokardiális infarktus;
  • a hasüreg artériáinak trombózisa;
  • sztrók;
  • cukorbetegség.

Az aggregáció változása a terhesség alatt

A vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt eltérhet a normál értékektől.

Csökkent aggregáció a vérlemezkék elégtelen termelése vagy minőségi összetételének megsértése miatt. Ez a vérzés, a véraláfutások jelenléte. Születéskor figyelembe kell venni a masszív vérzés lehetőségét.

Az aggregáció a leggyakrabban a hányásból és hasmenésből adódó folyadékveszteség miatt toxikózis során nő. A vérkoncentráció növekedése fokozott trombózishoz vezet. Ez a korai szakaszokban vetéléshez vezethet. A mérsékelt hiperaggregációt a terhesség ideje alatt normálisnak tekintik, ami a placenta keringésének kialakulásához kapcsolódik.

A szülészetben az induktorok esetében 30-60% -os normának számít. A thrombocyta aggregáció szülésznők által végzett elemzése előírja:

  • vetélés;
  • termékenységi kezelés;
  • fogamzásgátlás előtt és alatt;
  • tervezett terhesség előtt.

A vérlemezkék aggregációs tulajdonságainak elemzése lehetővé teszi a kockázatok azonosítását, a betegségek során jelentkező veszélyes komplikációk előrejelzését és a megelőző terápia időben történő elvégzését.

A vérlemezke aggregáció mértéke a vérben és a rendellenességek

A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyeknek nincs színe. Fontos funkciót töltenek be a szervezetben, védve a vérveszteségtől. Ez a folyamat a vérlemezkék aggregációját jelenti, saját standard indikátorai vannak.

Ahhoz, hogy megértsük, mi az, van egy ötleted a vérrögképződésről, a meglévő normákról, a normál értékektől való eltérés veszélyéről.

Leírás és szerep az emberi testben

A szövet sérülése után a vérlemezkéket a sérült edény falain rögzítik. Ennek eredményeként a sejteket egymáshoz ragasztjuk. Idővel a fibrinszálak, az új ragasztott sejtek és más elemek összekapcsolódnak a kapott tömeggel.

Ilyen körülmények között a vérrög elterjedése, amely eléri a nagy méretet, ami a tartály átfedéséhez és a vérzés leállításához vezethet. Egy ilyen folyamat sebessége nagyon fontos, mert néha az emberi élet megőrzése függ attól.

Számos tényező befolyásolja a véralvadást. Ezek egyike az aggregáció. Kóros állapotok hiányában védő adaptív funkciót hajt végre.

Az aggregációs jellemzők a sejtek csak a sérült edényben történő ragasztására szolgálnak. Ebben az esetben a folyamat pozitívnak tekinthető.

Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a trombózis nem kívánatos. Például, ha egy stroke, miokardiális infarktust diagnosztizálnak.

Ez azzal magyarázható, hogy a vérrögök képződése zavarja a szükséges anyagok normális áramlását létfontosságú szervekbe.

Ebben az esetben a vérlemezkék a patológiás folyamatok oldalát vesznek fel. A normától való eltérések kezelése csak a gyógyszerek segítségével szükséges.

A normális mutatók eltérésekből történő azonosításához szükséges a pozitív és negatív aggregáció kvantitatív elemzése.

Az orvosi gyakorlatban az aggregáció bizonyos osztályba sorolható. Ezek a következők:

  1. Mérsékelt aggregáció. Elsősorban a szülés során diagnosztizálták. A betegség kialakulásához a placenta-keringés.
  2. Spontán aggregáció. Egy induktor nem szükséges a meghatározáshoz. Az aggregációs aktivitás kimutatásához a vért egy kémcsőbe öntjük, amelyet egy speciális eszközbe helyeznek, ahol 37 ° -ra melegítik.
  3. Indukált aggregáció. A vizsgálathoz induktorokat adunk a plazmához. Ebben az esetben az ADP-vel, kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal történő aggregációt végezzük. Ezt a módszert akkor alkalmazzák, ha szükséges a vérfolyadék bizonyos patológiáinak diagnosztizálása.
  4. A fokozott aggregáció hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. Az ilyen kóros állapot jellemző tünetei a zsibbadás és a duzzanat.
  5. A csökkentett aggregációt leggyakrabban akkor észlelik, ha a keringési rendszerben rendellenesség lép fel. A vérlemezkeszám csökkenése számos vérzést okoz. A menstruációs ciklus során a tisztességes nemben fordul elő.

Az emberi egészségre nézve mind a növekvő, mind a csökkenő aggregáció veszélyes. Ezért a vérlemezkék mennyiségét a vérben rendszeresen ellenőrizni kell.

A mutatóktól való eltérések tünetei

A hiperagregációhoz fokozott vér viszkozitás és a véráramlás csökkenése jár, ami hátrányosan érinti az összes emberi rendszert és szervet.

Vannak azonban olyan kóros állapotok, amikor a kifejezett aggregáció normális jelenség, ami viszont nem tekinthető oknak a véralvadási mutatók folyamatos kutatásának elutasítására.

Ezek a betegségek a következők:

  • magas vérnyomás;
  • diabétesz;
  • onkológiai betegségek;
  • vaszkuláris patológia.

A hiperaggregáció észlelésének elmulasztása és a segítségnyújtás hiánya a szívroham, a stroke és a vénás trombózis kialakulásához vezethet.

Az aggregációs indexek csökkenését hosszú ideig tartó vérzés követi, beleértve a belső vérzést is, amelyet a hematomák kialakulása nyilvánul meg.

Mi a norma

A felnőtteknél és a gyermekeknél a vérlemezkék szintje kissé eltérő lesz. Az indikátorok optimális értékeit az alábbi táblázat tartalmazza.

1 évtől 4 évig

15 és 18 év között

Férfiak 18 év után

Nők 18 év után

Ha az aggregáció normál értékéről beszélünk, akkor 25-75 százalék lesz. Ebben az esetben a vérlemezkék eltérések nélkül vannak ragasztva, és nem jelentenek veszélyt az emberi testre.

Milyen kutatást végeznek

A vérlemezke aggregáció elemzője teljes vérszám. Vannak azonban más tanulmányok is, amelyek pontosabb eredményeket adnak. A fő módszerek közé tartoznak a következő vizsgálatok:

  • Sukharev szerint;
  • Lee-White által;
  • véralvadási.

Lényük abban rejlik, hogy speciális anyagok, amelyek gátolják az aggregációt, zavarják a vérben.

Ezek az összetevők hasonlítanak az emberi szervezetben lévő anyagokra, amelyek trombusképződést váltanak ki. Az ilyen összetevőket induktoroknak nevezik.

Előkészítés az elemzéshez

Mielőtt elvégeznénk az elemzést, szükség van néhány edzésre. Ahhoz, hogy az eredmények a lehető legpontosabbak legyenek, a vérben nem lehetnek olyan anyagok, amelyek negatív hatást gyakorolhatnak rá.

  1. Egy héttel az elemzés előtt számos aszpirint tartalmazó gyógyszert kizártunk, mivel beadásuk eredményeként a trombusképződés elnyomódik. Ha nem lehetséges ezeket a pénzeszközöket törölni, a vizsgálatot végző laboratóriumi technikust értesíteni kell.
  2. 12 órán keresztül el kell hagynia az élelmiszer használatát. A termékek, különösen a magas zsírtartalom is negatívan befolyásolják az eredményeket.
  3. Kerülje a fizikai és érzelmi stresszt.
  4. A nap folyamán ne vegyen alkoholtartalmú italokat, kávét, fokhagymát, ne dohányozzon.

Az elemzés késleltetve van, ha aktív gyulladásos folyamat van.

magatartás

A vérmintát reggel, 7 és 10 óra közötti időszakban végzik. A vizsgálatot csak üres gyomorban lehet elvégezni. Nem szénsavas vizet inni lehet.

Vérvizsgálat elvégzéséhez vénás vért kell venni. E célból egyszer használatos fecskendőt használunk. Ezután az anyagot az aggregométerbe helyezzük, amely 4% -os nátrium-citrát oldatot tartalmaz. Ezután a tartályt többször megfordítjuk. Miután a vizsgálati csövet vérrel továbbítottuk a laboratóriumba további kutatás céljából.

Dekódolás eredményei

A vizsgálat során használt anyagot figyelembe véve az elemzés értelmezése történik. Ehhez a számokat összehasonlítjuk az alábbi normál értékekkel.

Ha a normához képest növekedés tapasztalható, akkor a hiperaggregáció diagnosztizálódik. Előfordulhat olyan kóros állapotokban, mint például:

  • leukémia;
  • a gyomor-bél traktus vagy a vesék patológiája;
  • atherosclerosis;
  • diabétesz;
  • magas vérnyomás;
  • szepszis;
  • Hodgkin-kór.

Ha az eltérések lefelé diagnosztizálják a hipoaggregációt. Ennek oka lehet a vér patológia, a trombocitopátia, a vérlemezke-terápia.

A százalékos arány a plazma fényáteresztési szintjét mutatja, miután az indukáló anyagot hozzáadták. Alacsony vérlemezkeszám-tartalommal ez a szám 100% -kal nő, nulla.

A terhes nők aggregációjának jellemzői

A terhesség alatt a normától való eltérések megengedettek, amelyek ebben az időszakban 30 és 60 százalék között mozognak.

A diszaggregáció a vérlemezkék hiánya, valamint a kvalitatív összetétel változása esetén figyelhető meg, ami vérzéssel és véraláfutással nyilvánul meg.

A toxikózisban fokozott aggregáció lép fel, amikor a betegnek nagy a folyadékvesztesége a hányás vagy hasmenés következtében. A vérkoncentráció növekedése fokozott thrombusképződést vált ki. Ez azzal fenyeget, hogy a korai időszakban elrontani fog.

Hogyan normalizálhatja az értékeket

Ha a véralvadási képesség megsértését diagnosztizálják, azonnal meg kell hozni a kóros állapot megszüntetésére irányuló intézkedéseket. A fokozott aggregáció trombózishoz vezethet, és a csökkenés súlyos és veszélyes vérzéshez vezethet.

A hiperaggregáció kialakulásának kezdeti szakaszaiban a szakemberek olyan gyógyszerekkel írják elő a gyógyszert, amelyek vékonyítják a vért. A szokásos aszpirin megbirkózik a feladattal.

A további felmérések eredményei alapján gyakran írják elő:

  • fájdalomcsillapítók;
  • Novocain blokád;
  • a vérerek terjeszkedéséhez hozzájáruló gyógyszerek;
  • antikoagulánsok, amelyek megakadályozzák a gyors véralvadást.

Néha a népi módszerek nem kevésbé hatékonyak. Érdemes megjegyezni, hogy az ilyen kezelés szükségszerűen koordinálódik az orvosával.

A bevált receptek közé tartoznak a következők:

  1. Egy evőkanál lóhere 200 ml forralt vizet öntsünk, és hagyjuk 30 percig főzni. Elkészített készítmény naponta felosztva, osztva. A terápia egy hónapja.
  2. Egyenlő mennyiségben (teáskanálra) gyömbér és zöld tea, másfél liter forró vizet főzzünk. Adjunk hozzá egy csipet fahéjat. Ragaszkodjon egy órára egy órára, és vegye igénybe 24 órán belül.
  3. Minden nap friss narancslét inni. A sütőtökkel egyenlő arányban keverhető.

Fontos a megfelelő táplálkozás betartása is. Az étrendben:

  • citrusfélék;
  • gyömbér;
  • fokhagyma;
  • zöldségek pirosak és zöldek;
  • tenger gyümölcsei.

A rossz véralvadás tilos a kábítószer-fogyasztás. ez vékonyítja a vérfolyadékot. Ha a folyamat futó formát szerzett, akkor a terápiás intézkedéseket csak helyhez kötött körülmények között hajtják végre.

A gyógyszertől írja elő:

  • Emosint;
  • Aminokapro és tranexaminsav;
  • Az ATP bevezetése;
  • Dicynone.

Az étrendnek tartalmaznia kell a hajdina gabonát, a tojást, a céklát és a sárgarépát, a gránátalma, a marhahús, a vörös hús.

Ahhoz, hogy a vér normális állapotban legyen, szigorúan be kell tartani az ivási rendszert. Naponta legalább másfél liter tiszta vizet kell tekinteni. Az ételnek frissnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie.

A táplálkozási szabályok betartása - az emberi test számos betegségének megelőzése. A fizikai aktivitás kevésbé fontos szerepet játszik. Nemcsak a test megerősítéséhez, hanem az összes belső folyamat normalizálásához is hozzájárulnak.

Az aggregációs mutatók eltéréseinek időben történő diagnosztizálásával számos betegség és szövődmény megelőzhető. Rendszeresen ellenőrizni kell a vérlemezke aggregáció szintjét.

Trombocita aggregáció ADP, adrenalin, ristomycin, kollagén - miért és hogyan kell elemezni?

A véralvadási rendszer egyik központi mechanizmusa a vérlemezke-aggregáció. Ez a folyamat a vérlemezkék azon képessége, hogy együtt maradjanak. Komplex biokémiai reakciók eredményeképpen létrejön egy vérrög képződése, amely helyreállítja az edény integritását.

Trombocita aggregáció - mit jelent?

Azoknál a betegeknél, akik nem tudják, hogy mi a vérlemezke-aggregáció, gyakran nincs értelme arról, hogy ezek a sejtek milyenek. A vérlemezkék fehér vérlemezek. Ezek a vér legkisebb formájú elemei, de nagy funkciójuk van - részt venni a véralvadás folyamatában és a vérrögképződésben.

A vérlemezkék aktiválása a normál hemosztázis fontos fázisa. Ennek során a vérlemezek alapvető tulajdonságaikat mutatják: tapadást (a felszínhez való tapadás képességét) és maga az aggregáció - a sejtek egymáshoz ragasztása. E komplex kölcsönhatás eredményeképpen a véredények károsodását okozó helyén egy vérlemezke dugó képződik.

Trombocita aggregációs mechanizmus

Amint azt számos vizsgálat során megállapítottuk, a vérlemezke-aggregáció, a kialakulásának okait az erek integritásának megsértésével társítják. Ennek a reakciónak a mechanizmusa több lépést tartalmaz:

  1. A vérveszteség intenzitásának csökkentése érdekében a véredény kezdeti görcsössége.
  2. A vérlemezek koncentrációja a sérült hajófal területén, a lyuk részleges bezárása - a vérlemezke-adhézió (a vérrög képződésének első szakasza).
  3. A vérlemezke laza sapka kialakulása a sérülés felületén.
  4. Vércsúcs-sűrűség megszerzése fibrin-tromboplasztin szálak alkalmazásával. A trombus visszahúzódik, ami megállítja a vérveszteséget.

Trombocita aggregációs faktor

A vérlemezke-aggregáció hozzájárul a vérzés gyors leállításához. Maga az eljárás egy vérlemezke aktiváló faktor - trombocitaktiváló faktor (1-0-alkil-2-acetil-CH-gliceril-3-foszforil-kolin) szabályozása alatt történik. Ezt az anyagot a szervezet különböző sejtszerkezeteiben (endoteliális sejtek, leukociták) alakítják ki. Ezenkívül az anyagot a szervezet alábbi sejtjeiben szintetizálják:

  • hízósejtek;
  • neutrofilek;
  • monociták;
  • eozinofilek;
  • makrofágok.

Érdemes megjegyezni, hogy a FAT szabályozza az ilyen létfontosságú testrendszerek normális működését:

  • immunrendszer;
  • szív- és érrendszeri;
  • szaporodás;
  • központi idegrendszer.

Trombocita aggregációs vizsgálat

A vérlemezke-aggregációra vonatkozó vérvizsgálatot végeznek, ha különleges indikációk vannak. Ezek közül:

  • gyenge sebgyógyulás;
  • gyakori orrvérzés;
  • túlzott duzzanat.

Maga a vizsgálatot aggregációs induktorokkal és a reakció későbbi megfigyelésével végezzük. Anyagként az orvosok olyan reagenseket használnak, amelyek összetétele hasonló a természetes trombogénképző anyagokhoz. Az indukált vérlemezke-aggregációt az alábbi reagensekkel végezzük:

  • adrenalin;
  • adenozin-difoszfát (ADP);
  • ristocetin (ristomicin);
  • kollagén;
  • szerotonin.

Trombocita aggregáció - hogyan kell felkészülni az elemzésre?

Annak érdekében, hogy pontosan meg lehessen határozni egy olyan paramétert, mint a vérlemezke aggregáció, az elemzésre való felkészülést bizonyos számú szabálynak megfelelően kell elvégezni. Néhány nappal a vizsgálat időpontja előtt az orvosok acetilszalicilsavval törlik a beteg gyógyszereit. Az indometacin, a dipirilamol és az aszpirin-sorozat egyéb gyógyszerei vékonyítják a vért, ami befolyásolja a véralvadási indikátorokat.

A vérlemezke-aggregációra szolgáló biomateriális anyagokat kizárólag üres gyomorban végezzük - az utolsó étkezést legkésőbb 12 órával a tervezett vizsgálat időpontja előtt kell elvégezni. Az orvosok a vizsgálat előkészítése során azt ajánlják, hogy a zsíros ételeket az étrendből megszüntessék.

Az objektív elemzéshez fontos betartani a következő szabályokat:

  1. Ne fizikailag terhelje a testet a véradás előestéjén.
  2. Kizárja a kávét, a nikotint és az alkoholtartalmú italokat a vizsgálat előtt.
  3. 15-20 perccel a vizsgálat előtt pihenjen.

Trombocita aggregáció - hogyan kell átadni az elemzést?

A vérlemezkék aggregációját vizsgáló elemzést, amint a leggyakoribb, egy járóbeteg-beállításban végzik. Végrehajtásához egy vénás vér mintát veszünk a betegből. A biológiai anyagot egy speciális aggregációs analizátorba helyezik - egy olyan készülékre, amely az összegyűjtött vérlemezkéket a mintára adott aggregációs induktornak való kitettség után számolja.

Trombocita aggregáció - normális

Amint azt fentebb már említettük, a vérlemezke aggregáció mértékének beállításakor többféle típusú induktort lehet alkalmazni. Közvetlenül tehát a vérlemezke-aggregálódási arányok mutatói az alkalmazott reagens jellegétől függően változhatnak. A vérlemezek ragasztásának utánzása üvegen történik egy induktor hozzáadásával. Ezek az anyagok normálisak az emberi szervezetben, ami véralvadási reakciókat vált ki. Az egyetlen használt ristomicin (ristocein) nem rendelkezik biológiai analógokkal az emberi testben. Minden induktor esetében az arány eltérő.

Trombocita aggregáció az ADP-vel

Érdemes megjegyezni, hogy a teljes kép megszerzése és a pontos diagnosztika érdekében a vérlemezkék aggregációjának meghatározására felváltva négy induktivitással végezhető el elemzés. Gyakran az első az ADP által kiváltott vérlemezke aggregáció. Általában ez a mutató 30,8–77,8%. Ha a vérlemezke-aggregáció nem felel meg ezeknek az értékeknek, az orvosok kizárják az alábbi betegségek típusait:

  • miokardiális infarktus;
  • ischaemia;
  • diabétesz;
  • artériás magas vérnyomás;
  • örökletes eredetű thrombopathia;
  • az agyi keringés megsértése;
  • thrombocytopathia hemoblasztózissal.

A thrombocyta aggregáció adrenalinnal

Az adrenalint indukáló szerként végzett thrombocyta aggregáció vizsgálata informatív diagnosztikai módszer. Ez a módszer teljes mértékben tükrözi a véredény helyreállításának folyamatának belső mechanizmusát. A rendes érték 35,0–92,5%. A mutató feleslege hiperaggregációt jelez, a csökkenés hipoaggregációt jelez. A vérlemezke-aggregáció növekedése a vérben a vérlemezkék magas koncentrációjával, patológiával, stresszel, számos gyógyszert vesz fel.

Trombocita aggregáció ristomicinnel

A vérlemezke-aggregáció a szervezetben történő meghatározásakor a ristomycin párhuzamosan segít a von Willebrand szindróma azonosításában. Ez a betegség örökletes. A spontán vérlemezke-aggregációt, amely a betegséggel jár együtt, a periodikus vérzés megjelenése jellemzi, amely hasonlít a hemofíliához.

Ezzel a patológiával azonban a vérzés hosszabb ideig tart, mivel a beteg egyidejűleg mindhárom hemosztázis egységet megsért. Az orvosok a ristomycin analízisét is felhasználhatják a vérlemezkék terápia hatékonyságának értékelésére, kiválasztva a gyógyszer megfelelő adagját. Általában az értékeknek 56–167% között kell lenniük.

Trombocita aggregáció kollagénnel

Gyakran az orvosok nem tudják pontosan meghatározni, hogy a véralvadás mely szakaszai sérülnek: az adhézió vagy a vérlemezke aggregáció - a kollagénnel végzett teszt segít meghatározni ezt. Ha az ilyen típusú vizsgálatok során az orvosok rögzítik a megállapított normák túllépését, ez az adhéziós folyamat meghibásodását jelzi. A vérlemezkék általában nem tudnak károsodott véredények endotéliumára rögzíteni, így a vérzés hosszú ideig nem áll meg.

A patológia jelenlétét a paraméterértékek következetlensége és a megállapított norma határozza meg. A kollagénnel végzett vizsgálathoz a thrombocyta aggregációnak 46,5–93,2% -nak kell lennie. Ezen értékek túllépése vagy egy paraméter csökkentése:

  • trombopatiyu;
  • hematológiai betegségek;
  • a szív-érrendszer megsértése.

Trombocita hiperaggregáció

A "hiperaggregáció" kifejezés gyógyászatban a megnövekedett vérlemezke aggregációra utal. A betegség egyszerű megértése érdekében az orvosok a következő főbb tüneteket jelzik:

  • a véráram megvastagodása;
  • a véráramlás csökkentése az edényeken keresztül;
  • stagnálás.

Hasonló patológiájú betegek gyakran panaszkodnak a megnövekedett ödémára. Nem kapcsolódik a napszakhoz, és szinte folyamatosan megfigyelhető. A lábujjak és a kezek zsibbadása érzés, ami epizodikus. A hiperagregáció irányában kialakuló vérzési rendellenesség számos kóros állapotban alakulhat ki, beleértve:

  • érrendszeri érelmeszesedés;
  • diabétesz;
  • leukémia;
  • a gyomor-bél traktus vagy a vesék onkológiája;
  • Hodgkin-kór;
  • szepszis;
  • a lép eltávolítása után.

A véralvadás önmagában növeli a betegségek kialakulásának kockázatát:

  • sztrók;
  • miokardiális infarktus;
  • trombózis;
  • hirtelen halál a vérrög által okozott aorta-elzáródás miatt.

A vérlemezke-hipoaggregáció

Amikor az elemzés "csökkentett vérlemezke aggregációt" mutatott, azt jelenti, hogy azok száma vagy összetétele csökken. Az ilyen állapot negatívan befolyásolja a véralvadási folyamatot, aminek következtében gyakori belső vérzés léphet fel. A thrombocyta aggregáció csökkentése különös figyelmet igényel, megfelelő terápia kijelölése. Ezt a jogsértést a következők okozhatják:

  • gyógyszerek szedése;
  • endokrin rendellenességek;
  • autoimmun betegségek;
  • allergiás reakciók;
  • vírusok.

Trombocita aggregáció a terhesség alatt

A trombózis kockázatának kiküszöbölése érdekében a terhes nők számára vérlemezke-aggregációs tesztet írnak elő. Ebben az esetben az orvosok figyelembe veszik a véralvadási faktorok fiziológiai emelkedését. Ily módon a test elkészül a szállítás során esetleges vérveszteségre. A túlzott túlterhelések a trombózis magas kockázatát jelzik. Ezen túlmenően ez a feltétel koraszüléssel vagy vetéléssel teli. A terhesség biztonságos lefolyása érdekében az orvosok megfigyelik, hogyan változik a vérlemezke-aggregáció, a terhesség aránya 30–60%.

A vérlemezke-aggregáció mint véralvadási faktor

A vérlemezkék aggregációja a név logikája szerint a vérzés megállítása érdekében. De ez csak egy, bár fontos, véralvadási faktor, amely számszerű.

A vérlemezkék fő feladata, hogy részt vegyen a vaszkuláris-vérlemezke (mikrocirkulációs) mechanizmusban a vérzés leállítására, vagyis egy olyan dugó (trombus) létrehozásában, amely bezárja a sérülés következtében az érfalfal nyílását. A trombuszképződés az adhézió (tapadás a sérült érfalhoz) és a vérlemezke aggregáció eredményeként következik be.

A szokásos módon normák vannak a vérlemezkék aggregálására, amelyekben a sejt ragasztás pozitív szerepet játszik. Néhány esetben azonban a vérlemezke-aggregációs képesség negatív szerepet játszhat a fontos szervek sejtjeinek táplálkozásának megzavarásával a vérrögképződés következtében.

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

Ez a fajta hemosztázis a kis kaliberű és alacsony vérnyomású kis edényekre jellemző. Nagyobb hajók esetében a véralvadási mechanizmus jellemző, azaz a véralvadás aktiválása.

Hemosztatikus rendszer és véralvadás

A hemosztázis a szervezetben található fiziológiai folyamatok komplexe, melynek következtében megmarad a vér folyékony aggregációs állapota, és a vérveszteség is minimálisra csökken az érrendszer integritásának megsértésével.

Ennek a rendszernek a működésében fellépő rendellenességek hemorrhagiás állapotként (megnövekedett vérzés) és trombotikusak lehetnek (a vérlemezkék aggregációjának következtében a normális véráramlást befolyásoló kis vérrögök kialakulásának hajlama).

A kis vérkeringésű edények vérzésének megállításához elegendő a vérzés megállítására szolgáló mikrocirkulációs mechanizmus. A véres véralvadási rendszer aktiválása nélkül a nagyobb véredények vérzésének megszüntetése nem lehetséges. Meg kell azonban érteni, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak a két mechanizmus normál működésével és kölcsönhatásával lehetséges.

A hajó károsodásának következtében:

  • érrendszeri görcs;
  • felszabadul a sérült endotélsejtekből, amelyek a belsejében levő edényeket vonják be, VWF (von Willebrand faktor);
  • indítsa el a véralvadási kaszkádot.

Az endotheliociták - az edény belső felületét lefedő endoteliális sejtek - képesek antikoagulánsokat előállítani (korlátozzák a trombus növekedését és kontrollálják a vérlemezke aktivitását) és prokoagulánsokat (aktiválják a vérlemezkéket, elősegítve teljes tapadásukat). Ezek a következők: Willebrand-faktor és szöveti tényező.

Ez azt jelenti, hogy ha az edény sérülése és a prokoagulánsok hatására egy görcs keletkezett, akkor aktívan alakul ki a vérlemezke-dugó. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érfal sérült területéhez (tapadó tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan olyan biológiailag aktív anyagokat választanak ki, amelyek hozzájárulnak a vaszkuláris görcsök fokozásához és a vérellátás csökkenéséhez a sérült területen, és emellett olyan vérlemezke-faktorokat bocsátanak ki, amelyek kiváltják a koagulációs mechanizmust.

A vérlemezkék által választott anyagok közül szükséges az ADP és az A2-es tromboxán izolálása, amely elősegíti az aktív vérlemezke-aggregációt, vagyis az egymáshoz való tapadást. Ennek következtében a thrombus gyorsan növekszik. A vérlemezke-aggregáció folyamata addig folytatódik, amíg a képződött vérrög eléri a megfelelő mérőt, hogy bezárja az edényben kialakított nyílást.

A véralvadék kialakulásával párhuzamosan a véralvadási rendszer munkája miatt a fibrin felszabadul. Ennek az oldhatatlan proteinnek a szálai szorosan fonják a vérlemezkéket, és teljes trombocita dugót képeznek (fibrin-vérlemezke szerkezet). Ezután a vérlemezkék tromboszinint szekretálnak, ami hozzájárul a cső redukciójához és szoros rögzítéséhez, és annak trombocita trombuszká történő átalakulásához. Ez egy ideiglenes szerkezet, amely szilárdan lefedi a hajó sérült területét és megakadályozza a vérveszteséget.

A képződött vérrög további megsemmisítését, növekedésének korlátozását, valamint a kis vérrögképződés megakadályozását (megnövekedett vérlemezke aggregáció) az intakt edényekben a fibrinolízis rendszer végzi.

Vérvizsgálat a vérlemezke aggregációra

Ha szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának értékelése, elemzést végzünk az indukált aggregációjukkal - aggregátogrammal. Valójában ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy grafikusan megjelenítse a vérlemezkék aktív adhézió és aggregáció képességét.

Az aggregátogramot egy speciális automatikus aggregométerrel végezzük. Az elemzést a beteg vérlemezkékben gazdag aggregátum stimulánsok plazmájának betartása után végezzük.

A thrombocyta aggregáció induktorai:

  • gyenge (adenozin-difoszfát (ADP) kis adagokban, adrenalin);
  • erős (nagy dózisú ADP, kollagén, trombin).

Általában az ADP, a kollagén, az adrenalin és a ristomicinnel (ristotsetin antibiotikum) végzett trombocita aggregációt végzik. A thrombocyta aktivitásának vizsgálata ristocetin jelenlétében fontos tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia (von Willebrand-betegség és Bernard-Soulier-szindróma) diagnózisában.

Ilyen körülmények között a trombocita aggregáció károsodik a ristocetinnel történő aktiválás után. Más induktorok (kollagén, ADP) hatására aktiválódik.

Az elemzés előkészítésének szabályai

Egy órával az elemzés előtt tilos a dohányzás. Fél óra múlva az anyag felvétele előtt a páciensnek nyugodtan kell lennie.

A kezelőorvosnak és a laboratóriumi személyzetnek értesíteni kell a beteg által alkalmazott gyógyszereket. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke aggregációt. A trombocita-gátló szerek drasztikusan csökkentik a vérlemezke-aggregáció összes típusát. A trombocita-ellenes szereket 10 nappal az elemzés előtt le kell állítani, és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket - legalább három nappal korábban.

Szintén megzavarja a thrombocyta aggregációs kapacitását:

  • nagy adag diuretikumok (furoszemid) és béta-laktámok (penicillin, cefalosporinok), t
  • béta-blokkolók (propranolol),
  • értágítók,
  • kalciumcsatorna-blokkolók,
  • citosztatikumok,
  • gombaellenes szerek (amfotericin B),
  • maláriaellenes szerek.

Enyhén alacsonyabb vérlemezke-aggregációs bevitel is lehet:

Indukált thrombocyta aggregáció. Dekódolás, norma és patológia

Gyakran a kutatási eredményeket százalékban rögzítik. Normál vérlemezke-aggregáció az alábbiakkal:

  • ADP 5,0 µmol / ml - hatvan-kilencven;
  • ADP 0,5 µmol / ml - 1,4-4,3-ig;
  • adrenalin - negyventől hetvenig;
  • kollagén - ötven-nyolcvan;
  • ristocetinom - ötvenöt százról százra.

Emlékeztetni kell arra, hogy:

  • a ristomicin aktiválása a von Willebrand faktor aktivitásának közvetett tükröződése;
  • ADP - thrombocyta aggregáció;
  • kollagén indukció - a vaszkuláris endothelium integritása.

A becslés százalékban mutatja a plazma átviteli fokát az aggregációs indukálószer hozzáadását követően. A fényáteresztéshez vérlemezke-rossz plazmát veszünk fel - 100%. Ezzel szemben a vérlemezkékben gazdag plazma több mint 0%.

Terhesség aggregáció

A normál vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt harminc-hatvan százalék. Az utolsó trimeszterben a vérlemezke aggregáció enyhe emelkedése figyelhető meg.

Az értékek csökkenése azt mutatja, hogy a szülés során nagy a vérzés kockázata, és a szülés utáni időszakban jelentősen megnő a trombózis kockázata, valamint a magzat esetleges vetélése (a samoabort veszélye).

Az elemzésre vonatkozó jelzések

  • vérzéses rendellenességek (fokozott vérzés);
  • trombofília (koagulációs rendellenesség, fokozott trombózis kockázattal);
  • súlyos ateroszklerózis;
  • diabétesz;
  • sebészeti beavatkozások elvégzése előtt;
  • terhesség alatt;
  • az antikoaguláns és a vérlemezke-ellenes kezelés hatékonyságának ellenőrzésére.

Ez a tanulmány szintén fontos az örökletes vérzéses thrombocytopathia diagnózisában.

Megnövekedett thrombocyta aggregáció. okok

Az analízisek ilyen jellegű megsértése a következőkre jellemző:

  • trombofília (véralvadási zavar, amelyet a vérrögképződés hajlamos);
  • koszorúér-betegség;
  • Cukorbetegség (cukorbetegség);
  • súlyos ateroszklerózis;
  • ACS (akut koronária szindróma);
  • rosszindulatú daganatok;
  • viszkózus trombocita szindróma;
  • súlyos dehidratáció (dehidratációs thrombophilia).

Leggyakrabban az alsó végtagok mélyvénájában vérrögök képződnek. A betegség a lábak ívelt fájdalmának megnyilvánulása, amelyet az érintett végtag gyaloglás, fáradtság, duzzanat, szédülés és cianózis súlyosbít.

A kezdeti trombózis túlnyomórészt a gastrocnemius izom vénáit érinti, majd a betegség előrehaladtával a trombus nagyobb mértékben terjed, ami a térd, a comb és a medence területét érinti. A trombózis terjedése és a thrombus méretének növekedése növeli a pulmonális thromboembolia kockázatát.

Az aggregáció csökkentésének okai

A csökkentett aggregáció jellemző a következőre:

  • aszpirin-szerű szindróma;
  • myeloproliferatív betegségek;
  • a vérlemezke-aggregációt csökkentő gyógyszerekkel történő kezelés;
  • uremia.

A von Willebrand-betegség (az orr, a gyomor-bélrendszer, a méhvérzés, a sérülésekkel járó izomvérzés, enyhe hematomák) esetén:

  • a ristocetin aktiválása súlyosan károsodott;
  • az ADP, a kollagén és az adrenalin megtartott indukciója;
  • Willebrand-faktor-hiány.

A Bernard-Soulier-szindrómát (a száj nyálkahártyáiból származó véres vérzés, orr, hosszan tartó vérzés a vérből, vérzéses kiütések, kiterjedt hematomák) szintén jellemzi a ristomicin vérlemezkék aktiválódásának éles csökkenése, miközben az ADP normális indukcióját stb. Ebben a betegségben a von Willebrand faktor aktivitása normális.

A Glantsman trombaszténia az ízületek vérzései, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, súlyos orrvérzés. Az aggregátogramban - az ADP, az adrenalin és a kollagén vérlemezke-aktivációjának jelentős csökkenése. A ristomicinnel történő indukció nem zavar.

Wiskoth-Aldrich-szindrómában trombocitopeniát, ekcémát és gyakori gennyes fertőzést figyeltek meg. Az elemzéseket a kollagénnel, az adrenalinnal való reakció csökkenése és az ADP-vel való második hullám hiánya jellemzi.

Trombocita aggregáció: koncepció, a vér elemzésében, rendellenességekben, árnyalatokban

A vérlemezkék aggregációja - a vérlemezkék, a megakariociták, a vérlemezkék vagy a Bitstsotsero plakkok, a veszteséggel járó vészhelyzetet érzékelő vágy, hogy összegyűjtsenek úgy, hogy más (a folyamat során jelen lévő vagy kialakult) likvidátorok lezárják a hajó károsodását.

Egy kis seb, amely a kis hajók integritásának megsértésével, általában (ha minden rendben van a hemosztázis rendszerrel) nem súlyos bajban van. A sebből kilépő vér egy idő után leáll, és ilyen esetekben az emberek megtagadják a részvételüket, mondják: "Magától megállt." És persze, nem mindenki ismeri az ilyen folyamatot, mint a vérlemezke aggregációt, amely fontos szerepet játszik a vérzés megállításában és a folyadék elvesztésének megakadályozásában.

A vérlemezke-aggregáció az egyik szakasz a vérzés leállításához

Az ilyen látszólag kicsit, mint a mikrovaszkuláris érrendszer (arteriolák, venulák, kapillárisok) vérzésének leállítása összetett, következetesen áramló folyamatok:

  • A károsodás, a mikrocirkulációs erek spazmusa és így a vér szabad áramlása részben gátolva;
  • A vérlemezkék - a vérlemezkék a sérült területhez kötődő balesethelyre rohantak, próbálva lezárni a rést (vérlemezke-adhézió);
  • A károsodás helyén a vérlemezkék száma gyorsan növekszik (felhalmozódás), elkezdenek felhalmozódni és konglomerátumokat képezni - trombocita aggregáció történik, ami a vérrögképződés kezdeti, de nagyon fontos stádiuma;
  • A vérlemez-aggregáció eredményeképpen laza trombocita dugó (irreverzibilis vérlemezke-aggregáció) keletkezik, ez a dugó, bár a plazma-szoros, nem túl stabil és megbízható - csak a tapintás és a vér áramlik újra;
  • A vérrög a vérlemezkék (tromboplasztin) kontrakciós fehérje hatása alatt összenyomódik, a fibrin szálak a vérrög sűrűvé válnak, ami biztosítja a vérzés leállását (a trombin trombus visszahúzódása).

vérrögképződés szakaszai

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezke-aggregáció nem a vérzés leállításának utolsó szakasza, hanem csak egyike a folyamatnak, de ez nem teszi kevésbé fontosnak. A következő szakaszokban ismertetjük, hogy a reakció milyen módon történik, mely komponenseket veszik figyelembe, de először is az olvasót tájékoztatni kell arról, hogy a vérlemezke-aggregáció, amely az egészséges emberekben védő funkciót lát el, hátrányos lehet. A vérlemezkék nem mindig ilyen módon viselkednek - csendben és nyugodtan ülnek, gyorsan aktiválódnak, ragasztva a véredények falához, és szükség esetén egymáshoz ragasztva (ha a véredényből véráramlik).

A megnövekedett thrombocyta aggregáció ezeknek a vérlemezeknek a túlzott intenzitását feltételezi, amikor szükségtelenül aktiválódnak (vérzés hiányában), együtt ragadnak össze, és így hozzájárulnak a vérrögök képződéséhez, amelyek a későbbiekben a véráramban haladnak, lefedik a véredényt és megzavarják a létfontosságú szövetek táplálását. Ez bárhol előfordulhat: a vérbe szívó edényekben (miokardiális infarktus), tüdőben (tüdőinfarktus), agyban (ischaemiás stroke), stb., Ezért a vérlemezkék elleni szerek gyógyszerformái oly széles körben vannak előírva ezeknek a kóros állapotoknak a megelőzésére és kezelésére.

A vezető artériák tromboembóliája gyakran szomorú eredményt mutat, de minden triviaval kezdődött - spontán thrombocyta aggregációval, de sajnos, ha egy ilyen fontos (aggregációs) funkció valamilyen oknál fogva már kóros változásokon ment keresztül...

A vérlemezke aggregáció a vérvizsgálatban

A vérlemezke-aggregáció tanulmányozásához a sejtek olyan természeti körülményeket hoznak létre, amelyek közel vannak a természeteshez (vérkeringés). A vizsgálatot üvegen, bizonyos koncentrációkban bevitt induktív anyagokkal (indukált vérlemezke-aggregáció) végzik, amelyek általában részt vesznek ebben a folyamatban egy élő szervezetben (in vivo), vérzés-stimulált thrombocyta aggregációval (ADP, kollagén, trombin). adrenalin). Az elemzés külön laboratóriumában olyan anyagokat használtak fel, amelyek nincsenek jelen a szervezetben, de képesek aggregációt okozni, például ristomicint (ristotsetin). Meg kell jegyezni, hogy minden induktor esetében a normál értékek saját határai vannak, amelyek az asztalra nézve megtalálhatók. De csak azért, hogy megismerkedjünk, mert az arány csak előzetes módon adható meg, kiterjesztheti vagy szűkítheti a hatókörét különböző laboratóriumokban - ez függ az egyes QDL referenciaértékeitől.

Táblázat: A vérlemezke-aggregációs kapacitás normája az induktor anyagától függően

A patológiás állapotok (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) diagnosztizálásakor különösen fontos a spontán vérlemezke-aggregáció (CAT), amikor egy túlzott mennyiségű, egymáshoz ragasztott vérlemez szabadon kering a véredényeken keresztül, ami számos rendellenességet okoz, és ez elsősorban a mikrocirkulációs zónában történik. :

  1. A spontán vérlemezke-aggregáció hosszú ideig fenyegeti a véredények falainak megváltozását (különösen a mikrovaszkuláris edényekben);
  2. A SAT olyan feltételeket teremt, amelyek növelik a vérlemezkék aggregátumok képződésének képességét, ezáltal növelve a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatát, progresszióját és súlyos szövődmények és következmények előfordulását.

A laboratóriumban a spontán thrombocyta aggregáció leggyakrabban meghatározza:

  • A vérlemezke-szuszpenzió optikai sűrűségének mérése;
  • Az aggregált vérlemezkék morfológiai (vizuális) értékelésével.

A trombocitopátia kóros formájának diagnosztizálása és meghatározása érdekében kétségkívül jobb, ha speciális modern berendezések - aggregométerek (optikai, a vérlemezek aggregációját rögzítik az általuk dúsított plazmában, vagy a teljes vérben mérő konduktometriás). Ezek az eszközök folyamatosan rögzítik mindazt, ami a vérlemezkékkel történik, majd grafikusan megjeleníti a méréseket (görbe-aggregatogram).Ezek a diagnosztikai módszerek meglehetősen megbízhatóak, azonban munkaigényesek és nagy mennyiségű plazmát igényelnek.

A rendellenességek a terhesség alatt problémákat okoznak

Az alacsony és a magas aggregációs képesség egyaránt rossz. Ebben a tekintetben, bizonyos körülmények között, amikor a vérlemezke-aggregáció a normához képest növelhető vagy csökkenthető, ez a mutató kiszámításához szükséges vérvizsgálat kötelezővé válik.

Az egyik ilyen körülmény a szülői állapotban lévő nők vizsgálata, mivel a szülészetben a vérlemezke-aggregációs rendellenességek rendellenességei gyakran rossz következményekkel járnak. A terhességi időszakban a nő teste sokáig elkezd felkészülni a közelgő vérveszteségre, ezért a véralvadási mutatók némileg nőnek, de mérsékelt fokú növekedés van, ami nem jelezheti a hiperagregációt.

A megnövekedett vérlemezke-aggregáció trombózist okozhat, másrészt ha csökken, fennáll a vérzés kockázata. A kedvező terhességi szakaszhoz - szükség van egy közepén...

A terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció mértéke általában - 30% -ról 60% -ra (függetlenül az indukáló anyagtól függetlenül), és ismét: minden közelítő - az eredményeket az elemzést végző laboratóriumban kell megtalálni, ahol a szakértők összehasonlítják azokat a referenciaértékekkel és ha lehetséges, jelentse az eltéréseket. Csak ilyen esetekben számíthatunk arra, hogy nem tapasztaltunk hiperagregációval rendelkező hiperegiat, és elkerüljük a trombózist és a vérzést.

Trombocita aggregáció induktorokkal

A vérlemezkék szintjének aggregálódási képességét meghatározó vérvizsgálatot több induktorral egyidejűleg kell elvégezni (legalább négynek kell lennie) annak érdekében, hogy tudni lehessen, hogy a folyamat milyen szintjén hibás.

Vérlemez aggregáció az ADP-vel

A vérlemezke-aggregáció kapacitásának vizsgálatát az ADP-vel úgy végezzük, hogy azonosítsuk a spontán vérlemezke-aggregációt vagy egy bizonyos patológiában előforduló trombózisos állapot diagnózisát:

  1. Ateroszklerotikus folyamat;
  2. A magas vérnyomás;
  3. IHD, miokardiális infarktus;
  4. Az agyi keringés megsértése;
  5. diabétesz;
  6. Hyperlipoproteinemia (lipidprofil változásai, megnövekedett alacsony sűrűségű lipoprotein, fokozott atherogenitás);
  7. Örökletes thrombathia;
  8. Thrombocytopathia kísérő hemoblastosis;
  9. Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a thrombocyta sejtek aktivitását.

Az eltérés lefelé ad:

  • Glantsman trombaszténia (örökletes patológia, melyet a fibrinogén és a glikoprotein IIb-IIIa membránreceptorának hiánya vagy hibája okoz);
  • Alapvető atrombium (eltér a thrombustiontól a vérlemezkék funkcionális képességeinek hiányos megsértésében;
  • Wiskott-Aldrich-szindróma (a padlóhoz kapcsolódó ritka recesszív betegség, melynek alakja és a sejtméret csökkenése jellemző);
  • Aspirinopodobny szindróma (patológia, amely a "felszabadulási reakció" megsértésével és az aggregáció második fázisával kapcsolatos);
  • Thrombocytopathia urémiás szindrómában;
  • Másodlagos thrombocytopathia (hemoblasztózis, hypothyreosis, trombocita-ellenes szerekkel történő kezelés, NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antibiotikumok, diuretikumok és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek).

A teljesítménynövekedés akkor figyelhető meg, ha:

  • Viszkózus trombocita szindróma (tapadási hajlam, fokozott vérlemezke-aggregáció);
  • A véralvadási rendszer sejtjeinek aktiválása a különböző faktorok által okozott véralvadási rendszerben: pszicho-érzelmi stressz, gyógyszerek, immunkomplexek kialakulása egyedi okokból stb.;
  • Az acetilszalicilsavval szembeni rezisztencia.

Indukált aggregáció kollagénnel

A kollagénnel való reakció használata esetén a normától való eltérés azt jelzi, hogy az adhéziós szintek megsértése történik. A mutatók elvileg ugyanolyan kórosan csökkennek, mint az ADP-vel. Megnövekedett vérlemezke-aggregációt figyeltek meg a viszkózus vérlemezke-szindrómában és a különböző eredetű vaszkulitiszben.

A vérlemezke aggregáció meghatározása a mintában adrenalinnal

A tanulmány ristocetin-kofaktor aktivitás

Ennek a mutatónak az értékei a von Willebrand faktor aktivitását tükrözik, a tesztet elsősorban a betegség azonos nevű diagnózisára használják.

Meg kell jegyezni, hogy ennek a vizsgálatnak az induktorokkal történő végrehajtása nem csak a vérlemezkék aggregálódási képességének meghatározására alkalmas. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik, hogy értékeljék a trombocita-ellenes szerek hatékonyságát a kezelésben, és lehetőséget adnak a megfelelő adag gyógyszer kiválasztására.

Információ a kíváncsiaknak

Eközben az olvasó jogosan kifogásolhatja, hogy miután megkezdte az elemzéssel, a normák változataival és a patológiás változásokkal kapcsolatos témakör leírását, a szerző túl kevés volt a magról a vérlemezekről, azok működéséről és viselkedéséről a vérzés-stimulált aggregáció során. A szöveg nem emeli ki a vérlemezkék aktiválásának mechanizmusait, nem magyarázza meg a sejt ragasztás mögötti összes reakció lényegét és egy hemosztatikus dugó kialakulását.

Mindez könnyen korrigálható azáltal, hogy a fokozott érdeklődésre számot tartó emberek az alábbi szakaszokban leírt teljes folyamatot követik, kezdetektől a végéig, hogy önállóan megértsék az egyes finomságokat és hangsúlyozzák a reakció egyes összetevőinek fontosságát.

A vérlemezkék fontos szerepe

A vérlemezkék nagyon fontosak az érrendszeri vérlemezke hemosztázisának megvalósításában, amely a folyamat nevében tükröződik. Általánosságban elmondható, hogy feladataik a következő feladatok megoldása:

  1. Az angiotróf funkciót végző vérlemezek fenntartják a kis kaliberű edények falainak normál szerkezetét és funkcionális képességeit;
  2. Az adhéziós aggregációs képességek, amelyek abból állnak, hogy a sejteket „cölöpökbe” gyűjtik, és a véredények sérült területeire ragasztják (adhézió), gyorsan képeznek hemosztatikus dugót (vérlemezke-aggregáció), 1-2 perc alatt megállíthatják a kis vérzést;
  3. A vérlemezek feladatai közé tartozik a sérült hemokapilláris görcsök megfelelő szinten tartása - ezek a sejtek nem teszik lehetővé az edények pihenését, mert ez fokozott vérzést okoz;
  4. A vérlemezkék nemcsak jelen vannak, hanem aktívan részt vesznek a koagulációs folyamatokban, és emellett befolyásolják a fibrinolízis reakcióját.

A vérlemezkék tapadásának és aggregációjának függvényei egymástól elválaszthatatlanul összekapcsolódnak és egy-egy ragasztó-aggregációvá alakulnak (ez a vérsejtek képességét az utolsó - a 9. század elején találták fel). Az a tény, hogy a thrombocyta dugó még akkor is kezd kialakulni, amikor a vérlemezkék megérkeztek a helyszínre, és elkezdett ragaszkodni az érfal alsó membránjához.

Bár a különböző kötőszöveti komponensek segítik a vérlemezkéknek a kapilláris falakhoz történő rögzítését, a kollagén a vaszkuláris vérlemezke hemosztázis első fokozatának fő stimulálója.

A "megjelenés" megváltoztatása új lehetőségeket szerez

Érdekes, hogy a vérlemezek, amelyek a „vészhelyzetről tanultak” a szervezetben, mielőtt az incidens helyszínére érkeztek, már most is intenzíven készülnek:

  • Egy másodperc töredékében megváltoztatják a megjelenést: a lapos lemez alakú cellákból gömb alakúak, a pszeudopodiát (hosszú hajtások, amelyek korábban nem léteztek, és amelyekre sürgősen szükség van, hogy elkapják a szövetet és kapcsolódjanak egymáshoz);
  • A sérült edénybe a vérlemezkék teljesen élesednek, azaz jól tapadnak az adhézióhoz és az aggregációhoz, így 5 másodpercig tarthat.
  • Ugyanakkor a véráramban tétlen keringő vérlemezkék nem ülnek, keresik és gyorsan megtalálják társaikat, csoportokba gyűjtenek (3-20 sejtből), és ragaszkodnak egymáshoz, hogy konglomerátumokat alkossanak;
  • A konglomerátumokat a sérült területre küldjük, hogy összekapcsolódjanak a vérlemezkékkel, amelyek az első (eredetileg ragasztott), hogy megérkezzenek a baleset helyszínére, és ragaszkodjanak a véredény alsó membránjához.

A vérlemezkék mindezeket a hatásait úgy hajtjuk végre, hogy a hemosztatikus dugó méretét nagyon gyorsan növeljék, ami rövid időn belül (1-3 perc) képes lezárni a mikrovaszkuláris véredényben levő rést a vérzés leállítása érdekében.

Az aggregáció mögött egy komplex biokémiai folyamat.

A vérlemezkék tapadása és aggregációja nem olyan egyszerű reakció, mint amilyennek első pillantásra tűnhet. Ez egy komplex, többlépéses biokémiai folyamat, amely különböző exogén (külső) és endogén (belső, magából a vérlemezből származó) tényezőkből áll: a reakció stimulánsai, az energiafogyasztás, a Bitscotsero plakkok jelentős átalakítása. Például von Willebrand-faktor (egy glikoprotein, a vérlemezkék adhéziójának a kollagénhez való plazma-kofaktorja) szükséges a vérlemezkék megfelelő működéséhez, termelése az érfalban történik. Tehát a véredényeken áthaladó vérlemezkék felhalmozzák ezt a glikoproteint a jövőben, a granulátumba helyezve úgy, hogy szükség esetén (ha aktiválva) a környezetbe engedje.

A thrombocyta aggregáció nem lehetséges anélkül, hogy számos stimuláns részt vehetne, amelyek a reakció kezdetéhez kapcsolódnak:

  1. Kollagén - a vérlemezke-adhézió fő ösztönzője;
  2. ADP - ez az összetevő az első aggregációs szakaszban vállalja a vezető szerepet: először is, az ADP kis mennyiségben szabadul fel a sérült hajófalból és a vörösvértestekből (eritrocitákból), amelyek szintén jelen vannak a baleset helyén. Ezzel a stimulátorral maguk a Bitscoceroro plakkok (ATP → ADP) szolgáltatják a hemosztázis területet, amelynek ideje kezdetben tapadni és aktiválni (a vérlemezkékre jellemző "felszabadulási reakció");
  3. Az ADP-vel párhuzamosan az aggregáció, az adrenalin és a szerotonin más agonistái is felszabadulnak a vérlemezkékből, a membrán enzimek aktiválódnak a vérlemezekben, amelyek hozzájárulnak a reakció erős stimulánsainak kialakulásához, az arachidonsav (C).20H32Oh2) és származékai, köztük a legaktívabb aggregáló anyag - tromboxán;
  4. A prosztaglandin rendszer a vérlemezke aggregációs képesség szabályozásában jelentős kapcsolat: az aktív módban az endothelium és a prosztaglandin endo-peroxid simaizom képződik az endotheliumban, és tromboxánsá is alakítható. Az aggregáció utolsó szakaszában azonban, amikor már nem szükséges, ezek az anyagok megváltoztatják az irányt, és elkezdik a prosztaciklin vazodilatátort (PGI) biztosítani.2), kiterjeszti a véredényeket és nagymértékben gátolja a vérlemezke aggregációt;
  5. Az intraplatelet faktorok "felszabadulási reakciójának" befejezése, a hemosztatikus dugó erősítése és növelése a fibrinnel egy nagyon erős aggregálószer - trombin, aggregálódást okozhat olyan dózisokban, amelyek kevéssé hasonlítanak a vérrögképződéshez szükséges dózisokhoz képest.

Természetesen a felsorolt ​​mechanizmusok egy bizonyos profilú orvosok figyelmének körzetében vannak, azonban érdeklődhetnek a különösen kíváncsi olvasók számára, akik a céljuk az, hogy alaposan megértsék a vérlemezke hemosztázis komplex reakcióit. Ezenkívül egy ilyen bevezetés segít megérteni a vérzéses rendellenességekkel kapcsolatos számos betegség eredetét ebben a szakaszban.

réseket

A thrombocyta hemostasis bizonyos részeinek megsértése számos kóros állapotot (örökletes és megszerzett) okoz.

A legérzékenyebb „felszabadulási reakció” kiderült, hogy a vérlemezke-aggregáció mechanizmusa a leginkább sebezhető, és ennek nélkül a sejtek klaszterezése és ragasztása elszakad, alig kezdődik. Az ilyen esetekben természetesen nem képződik a hemosztatikus dugó.

Ezen túlmenően a véralvadás minőségi megvalósításához a mikrocirkulációs zónában különféle nem fehérjék (Ca 2+, Mg 2+, foszfolipid faktor), valamint a fehérje (albumin, fibrinogén, a gamma frakció egyes komponensei stb.) Jelenlétére van szükség.

A vérlemezkékhez fehérjékre van szükség ahhoz, hogy kényelmes feltételeket teremtsenek számukra, az úgynevezett „plazma légkört”, és csak ezután a vérlemezkék minőségileg elvégzik a rájuk bízott feladatokat. Azonban a fehérje hasítás sok terméke (különösen a fibrinogén és fibrin lebontásával nyert termék) zavarja a vérlemezke aggregációt és jelentősen gátolja azt.

Eközben a vérlemezkék hemosztázisának valamennyi résztvevőjének normális működése mellett a vérlemezke-aggregáció eléggé képes megállítani a véráramlást a mikrocirkulációs zónában, de nagy hajókban, ahol a falakra gyakorolt ​​nyomás nagyobb, a fibrin által nem erősített dugó nem lesz elfogadható, és egyszerűen szólva, „egyszerűen ki fog repülni” a vérzés folytatása.