Antihisztamin gyógyszerek - antihisztaminok - antihisztaminok

Az antihisztaminok (a görög Anti-ellen + hisztosz - szövet + latin Aminum-amin) egy olyan antiallergiás gyógyszer specifikus csoportja, amelynek farmakológiai hatása a H-receptorok blokádja (H a hisztamin, hisztamin szóból származik). Szinonimák: antihisztamin gyógyszerek, antihisztaminok, antihisztaminok. Számos típusú receptor van: H1, H2 és H3.

A H1 receptorok a hörgők, a belek, az artériák, a vénák, a kapillárisok, a szív és a központi idegrendszer neuronjainak simaizomában találhatók. A H2 receptorok a gyomornyálkahártyán, az artériás simaizomban, a központi idegrendszeri neuronokban, a szívben, a myometriumban, a hízósejtekben, a bazofil és a neutrofil leukocitákban, a T-limfocitákban található parietális sejtekben találhatók zsírszövetben. A H3 receptorok a központi idegrendszer neuronjaiban, a szív-érrendszerben, a gyomor-bélrendszerben, a felső légutakban találhatók.

Antihisztamin osztályozás

Antihisztaminok, amelyek blokkolják a H1-receptorokat (H1-hisztamin-blokkolók), ezáltal kiküszöbölik vagy csökkentik a hisztamin-hatás típusait (lásd a hisztamin), mint például a hörgők, a belek, a méh sima izmok tónusának javítása; a vérnyomás csökkenése (részben) a kapilláris permeabilitás növekedése az ödéma kialakulásával; viszketés és hiperémia a hisztamin intradermális beadásával vagy a bőrben lévő endogén hisztaminforrások megjelenésével. Ezeket a hatásokat elsősorban az azonnali allergiás reakciók okozzák, amelyek akut exudációval járnak: allergiás rhinitis (lásd Allergia, anafilaxia), csalánkiütés, angioödéma, rovarcsípések, allergiás reakciók gyógyszerekre, élelmiszerallergiák, szérumbetegség, dermatosis (pszeudo) allergiás reakciók.

Ma három generációnyi gyógyszer van a piacon: I, II, III csoport antihisztaminok.

Antihisztamin gyógyszerek I generáció

Antihisztamin csoportok - I. antihisztaminok generációja (40. és 20. század) - nem szelektív receptor blokkolók, a hatás 4-8 órán át tart: difenhidramin, difenhidramin, prometazin (pipolfen, diprazin), szuprastin (kloropiramin), diazolin (mebhidrolin), tavegil (clemensin), sehifenadin (fenkarol), ciprofentadin (peritol), ketotifen (zaditen) dimetinden és clemastin - legfeljebb 12 óra mebgidrolin - legfeljebb 24 óra. Ezek blokkolják az M-kolinerg receptorokat perifériás szövetekben, ami az exokrin mirigyek szekréciójának csökkenéséhez, a szekréció viszkozitásának növekedéséhez vezet, beleértve a bronchialis, a szájüreg nyálkahártyáinak szárazsága, a gyomor-bél traktus csökkent mozgékonysága és a húgyutak hangja, megnövekedett intraokuláris nyomás, zavartalan fekvés és megnövekedett pulzusszám. Antiemetikus és parkinsonizmus elleni hatás kialakulása lehetséges, és egyes antihisztaminok anti-dopamin, köhögéscsillapító és anxiolitikus hatásúak. Az antihisztaminok mellékhatásai a gyomor-bél traktusban émelygés, hányás, hasmenés, étvágycsökkenés vagy étvágytalanság jelentkezhetnek. A mellékhatások gyakorisága csökken az antihisztaminok étellel történő alkalmazásakor. Az antihisztaminok blokkolják a központi idegrendszer H1 receptorait, behatolnak a vér-agy gátba, álmosságot, szedációt mutatnak, csökkentik a pszichomotoros aktivitást, növelik az étvágyat, fáradtságérzetet, a mozgások gyenge koordinációját, csökkent tanulási és koncentrációs képességet. A difenhidramin (difenhidramin) gyógyszerek leggyakrabban szedációt okoznak. Az antihisztaminok nyugtató hatása alkohol és más, a központi idegrendszerre depresszív hatású anyagok hatására erősödik: neuroleptikumok, nyugtatók, nyugtatók és egyéb gyógyszerek. Antihisztaminok használata során gyakran előfordulhat olyan tünetek, mint a tinnitus, szédülés, apátia, fáradtság, csökkent látásélesség, diplopia, idegesség, álmatlanság és remegés. Az antihisztaminok hosszú távú alkalmazásával csökken a hatékonyságuk (függőség). Az első generációs antihisztaminok alkalmazása nem javasolt a terhesség első három hónapjában, glaukóma, asztma, jóindulatú prosztata hiperplázia és idős betegek esetében. Jelentős hátránya ezeknek a gyógyszereknek a naponta többször történő kinevezése.

Antihisztamin II

A II. Antihisztaminok generációját (a 20. század 80-as évek) - terfenadint (treksil), astemizolt (hismanolt), loratadint (klarinit), astemizolt, akrivasztint, cetirizint, ebasztint - a nyugtató hatás hiánya, a kolin és a szerotonin receptorokra gyakorolt ​​hatások, kölcsönhatások jellemzik. pszichotróp gyógyszerekkel és alkohollal, hosszabb ideig tartó függőséggel, valamint magas affinitással a H1 receptorokkal. A receptor kötődése tartós és nem versenyképes. Ezeket a gyógyszereket naponta 1-2 alkalommal írják elő. Azonban a terfenadin és az astemizol jelentős mellékhatással jár - a szív-érrendszerre gyakorolt ​​hatás (a kamrai arrhythmiák az EKG-n hosszabb Q-T intervallummal, tachycardia, a miokardiális membránok repolarizációját szabályozó káliumcsatornák blokkolása miatt alakul ki). A II. Generációs antihisztaminok (a cetirizin és az akrivasztin kivételével) előgyógyszerek, amelyeket a citokróm P450 rendszer CYP 3A4 enzimje által a májban képződő aktív metabolitok okoznak. Ezeket kell használni metabolizálódó gyógyszerekkel ugyanezen enzim által rendszerek: makrolid antibiotikumok (eritromicin, klaritromicin, oleandomicin, azitromicin), gombaellenes szerek (ketokonazol, itrakonazol), blokkolók cimetidin H2 receptor, Bizonyos antiarritmiás szerek (prokainamid, kinidin, dizopiramid), antidepresszánsok (szertralin, fluoxetin és paraxetin), valamint kóros májfunkció, ami kardiotoxikus hatáshoz vezethet rfenadin és astemizol).

III. Generációs antihisztaminok

A III. Generációs antihisztaminok a II. Generációs gyógyszerek aktív metabolitjai (a fexofenadin - a terfenadin aktív metabolitja, norasztemizol - astemizol, desloratadin - loratadin) fokozott biztonsági profilt biztosít. Gátolják a szisztémás allergiás gyulladás mediátorait, beleértve a kemokineket és a citokineket, és csökkentik az adhéziós molekulák expresszióját, gátolják a kemotaxist, a szuperoxid radikális képződését és az eozinofilek aktiválódását; csökkenti a hörgő hiperreaktivitását. A III. Generációs antihisztaminok alkalmazása az allergiás betegségek hosszú távú kezelésének (szezonális allergiás rhinitis, egész évben allergiás rhinitis vagy rinokonjunktivitisz, több mint 2 hétnél hosszabb ideig tartó allergiás rhinitis, krónikus urticaria, atópiás és allergiás kontakt dermatitis) alkalmazásakor a leginkább racionális.

H2-receptor blokkolók, amelyek antihisztamin hatással rendelkeznek

A H2 receptor blokkolók (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin) versenyképes hisztamin antagonisták. Kémiai szempontból a hisztamin származékai. Meg kell jegyezni, hogy a H2 receptorok az adenilát-ciklázhoz kapcsolódnak. Ez a tény arra utal, hogy a H2 receptor gerjesztése hisztaminnal az intracelluláris cAMP növekedéséhez vezet, ami a gyomornyálkahártyán található parietális sejtek szekréciós aktivitásának növekedését okozza. Emellett a H2 receptor stimulálása hisztaminnal növeli a szívfrekvenciát, a szívben pozitív inotróp hatás figyelhető meg; az artériás edények sima izomzatában csökken a bazofil leukociták és a hízósejtek hangereje - a degranuláció elnyomása; a neutrofil leukocitákban - a kemotaxis elnyomása, a lizoszomális enzimek T-limfocitákban való felszabadulásának elnyomása - a citotoxikus aktivitás elnyomása, a makrofágok migrációját elnyomó faktor termelése; zsírszövetben - a zsírsavak felszabadulásának növekedése. A gyomor parietális sejtjeinek H2 receptoraira hatva csökkentik a sósav szekrécióját. Kisebb mértékben a gasztromukoprotein (a vár belső tényezője) és a pepszin szekrécióját elnyomják. Ezek az antihisztaminok alacsony lipofilitással rendelkeznek, ezért szinte képtelenek legyőzni a vér-agy gátat. H2-receptor blokkolókat használnak a gyomorfekély és a nyombélfekély, a peptikus (reflux) nyelőcsőgyulladás, eróziós gastritis, hypergastrinemia, duodenitis esetén. A ranitidinnel és a famotidin-szel ellentétben a nizatidinek aktívak, hosszú ideig tartanak (naponta 1 alkalommal előírtak), és kevesebb mellékhatásuk van.

H3-hisztamin receptor blokkolók

A H3 receptorokat először a központi idegrendszer hisztaminerg neuronjain találtuk preszinaptikus receptorok formájában, amelyek szabályozzák a hisztamin képződését és felszabadulását. A farmakológiai hatások célpontjaként a H3 receptorok ma kevésbé fontosak. A hisztamin tartalmú neuronok főleg a hátsó hypothalamusban találhatók. A hisztamin felszabadulásának gátló hatása mellett a presinaptikus H3 receptorok is részt vesznek más mediátorok / modulátorok (acetil-kolin, GABA, dopamin, glutamin, szerotonin, norepinefrin) előállításának szabályozásában, így heteroreceptorként is működnek. A központi idegrendszeren kívül a gasztrointesztinális traktusban is vannak H3 receptorok (stimulációjuk gátolja a sósav szekrécióját, részt vesznek a gasztro-védő hatásban), a szív- és érrendszerben (a preszinaptikus H3 receptorok aktiválása elnyomja az adrenerg hatást), a felső légutakban (gyulladáscsökkentő hatás). A H3 receptorok blokkolói közé tartozik a ciproxifan, a clobenpropit, a tioperamid, a klozapin.

Szinonimák: antihisztaminok, antihisztamin gyógyszerek, antihisztaminok.

Jó tudni

© VetConsult +, 2015. Minden jog fenntartva. A webhelyen közzétett anyagok használata megengedett, feltéve, hogy az erőforráshoz kapcsolódik. Ha az oldalakon lévő anyagokat másolják vagy részben használják fel, közvetlen hiperhivatkozásra van szükség a feliratokban vagy a cikk első bekezdésében található keresőmotorokhoz.

Antihisztamin - mit jelent?

Antihisztamin - mi ez? Semmi bonyolult: az ilyen anyagokat kifejezetten a szabad hisztamin gátlására tervezték. Ezeket az allergiás megnyilvánulások és a hideg tünetek kezelésére használják.

A hisztamin egy neurotranszmitter, amely az immunrendszer hízósejtjeiből szabadul fel. Számos különböző élettani és kóros folyamatot okozhat a szervezetben:

  • duzzanat a tüdőben, az orrnyálkahártya duzzadása;
  • a bőr viszketése és hólyagosodása;
  • bél colic, gyomorszekréció;
  • hígított kapillárisok, megnövekedett vaszkuláris permeabilitás, hipotenzió, aritmia.

Vannak antihisztaminok, amelyek blokkolják a hisztamin H1 receptorokat. Ezeket allergiás reakciók kezelésére használják. Vannak H2-blokkolók, amelyek nélkülözhetetlenek a gyomorbetegségek kezeléséhez; H3-hisztamin-blokkolók igényeltek a neurológiai betegségek kezelésében.

A hisztamin allergiás tüneteket okoz, és a H1-blokkolók megakadályozzák és megállítják.

Mi az első vagy második generációs antihisztamin? A hisztamint blokkoló készítményeket ismételten módosítottuk. Hatékonyabb blokkolókat szintetizáltunk a H1-blokkolókban jelenlévő sok mellékhatás hiányában. A hisztamin blokkolók három osztálya van.

A tartalom

Első generációs antihisztaminok

A gyógyszerek első generációja, amely gátolja a H1 receptorokat, szintén más receptorok csoportját rögzíti, nevezetesen kolinerg muszkarin receptorokat. Egy másik jellemző, hogy az első generációs gyógyszerek befolyásolják a központi idegrendszert, mert behatolnak a vér-agy gátba, ami mellékhatást okoz - nyugtató hatás (álmosság, apátia).

Antihisztaminok generációi

A blokkolókat a beteg állapotának értékelése után választják ki, a szedáció gyenge és kifejezett lehet. Ritkán az antihisztaminok a pszichomotoros rendszerek felkeltését okozhatják.

Ne feledje, hogy a H1-blokkolók kezelése a fokozott figyelmet igénylő munkakörülmények között elfogadhatatlan!

Az első generáció antihisztaminjainak hatása gyorsan jön, de csak rövid ideig hatnak. A kábítószer-használat több mint tíz napig ellenjavallt, mert addiktívak.

A H1-blokkolók atropin-szerű hatása mellékhatásokat is okoz, köztük a száraz nyálkahártyák, a hörgők elzáródása, székrekedés, szívritmuszavar.

Amikor a gyomorfekély, a cukorbetegséggel vagy pszichotróp gyógyszerekkel kombinált gyógyszerekkel kombinálva, az orvosnak óvatosnak kell lennie a felírás során.

Az antihisztaminok első generációja közé tartozik a szuprastin, a tavegil, a diazolin, a difenhidramin, a fencarol.

Az első generációs antihisztamin gyógyszer

Második generációs antihisztaminok

Mit jelent a második generációs antihisztamin? Ezek olyan gyógyszerek, amelyek jobb szerkezetűek.

Második generációs alapok közötti különbségek:

  • A szedatív hatás hiányzik. Nagyon érzékeny betegek enyhe álmosságot tapasztalhatnak.
  • A fizikai és mentális aktivitás normális marad.
  • A terápiás hatás időtartama (24 óra).
  • A kezelés után a pozitív hatás hét napig fennmarad.
  • A H2-blokkolók nem okoznak problémát az emésztőrendszerben.

A H2-blokkolók hasonlóak a H1-blokkolókhoz, kivéve néhány receptor befolyásolását. Ugyanakkor a H2-blokkolók nem befolyásolják a muszkarin receptorokat.

A H2-blokkolókkal kapcsolatos antihisztamin-gyógyszerek jellemzője, a gyorsan előrehaladó és hosszantartó cselekvés mellett a függőség hiánya, amely lehetővé teszi számukra, hogy három-tizenkét hónapos időtartamra írják elő őket. Egyes H2-blokkolók kijelölésekor gondoskodni kell az ellátásról, mivel a gyógyszerek káros hatással lehetnek a szív-érrendszerre.

A modern orvosnak számos különböző terápiás hatású antihisztamin van. Mindezek azonban csak enyhítik az allergiás tüneteket.

Az antihisztamin gyógyszerek második generációja klaridol, klarinit, klarizán, rupafin, lomilan, lorahexal és mások.

Harmadik generációs antihisztaminok

A H3-blokkolókat még nagyobb szelektivitás jellemzi, bizonyos hisztamin-receptorokat választva. A két korábbi generációval ellentétben a hemato-encephalic gátat már nem kell leküzdeni, és ennek következtében a központi idegrendszerre gyakorolt ​​negatív hatás eltűnik. Nincs szedáció, a mellékhatások minimálisak.

A H3-blokkolókat sikeresen alkalmazzák a krónikus allergiák, szezonális vagy egész évben fellépő rhinitis, urticaria, dermatitis, rinokonjunktivitisz kezelésére szolgáló terápiás komplexben.

Az antihisztaminok harmadik generációja magában foglalja a manmanális, traxil, telfast és zyrtec.

Antihisztaminok: a gyógyszerek és azok használatának jellemzői

Az antihisztaminok olyan gyógyszerek csoportja, amelyek blokkolják a sejtek érzékeny végét egy hisztaminnak nevezett vegyülethez, ezáltal megakadályozzák és kiküszöbölik a szervezetre gyakorolt ​​negatív hatásait. Bizonyos receptorok kikapcsolása a munkából, a gyógyszerek megszüntetik az allergiákat, gátolják a sósav szekrécióját a gyomorban, és nyugtató hatásúak.

Az antihisztaminok típusai és használata

H1-blokkolók

Az ilyen típusú készítmények elsősorban a H1 receptorokra hatnak. Az orvostudományban az allergiás reakciók megszüntetésére szolgálnak: gyulladás, duzzanat, bőrpír, kiütések és egyéb dolgok.

3 generációra oszlik:

  1. Az első generáció. Ezt a generációt az akció kis szelektivitása jellemzi. Ez azt jelenti, hogy a hatóanyagok nem csak a kívánt sejteket, hanem másokat is befolyásolják, ezáltal sok nemkívánatos reakciót okoznak. Napi többszörös belépést igényelnek. Minél nagyobb a dózis, annál kisebb a várható hatás és annál több oldala. Szinte minden gyógyszer álmosságot okoz.
  2. Második generáció Hosszabb cselekvés, míg az alkalmazás naponta csak 1 alkalommal lehet. Kevesebb mellékhatást okoz, beleértve az álmosságot.
  3. Harmadik generáció Ezek az előző generáció aktív metabolitjai. Ez azt jelenti, hogy ezeknek a gyógyszereknek az anyagai azonnal cselekednek, először nem osztódnak meg, mint a többiek. Ez a hatás magas ütemét és a májra gyakorolt ​​negatív hatás csökkenését eredményezi.

Minden generáció a következő feltételeket használja:

  • allergiás rhinitis és köhögés;
  • allergiás dermatitis;
  • duzzanat;
  • viszketés, bőrkiütés;
  • csalánkiütés;
  • angioödéma;
  • anafilaxiás sokk.

H2-blokkolók

E csoport előkészítése elsősorban a második típusú receptorokra hat. Felelős a sósav termelésének szabályozásáért és a pepszin nevű enzimért - felelős a fehérjék lebomlásáért.

Jellemző: az emésztőrendszeren végzett fellépésen túl gyenge hatással van a test immunrendszereire és kisebb mértékben, mint a H1 blokkolókra, enyhíti a gyulladást.

Több generációra vannak osztva, ahol minden előző tökéletesebb, hiányzik néhány mellékhatása és növeli a terápiás hatás kezdetét. A 4. és 5. generáció Oroszországban még nem regisztrált. Az első generáció súlyos mellékhatások miatt megszűnik.

Eszközöket találtak a következők kezelésében:

  • peptikus fekély és 12 nyombélfekély;
  • gyulladáscsökkentő fájdalomcsillapítók alkalmazása során az erózió kialakulásának megelőzése;
  • a nyelőcső fekélyes elváltozásai, amelyek a gyomor tartalmának köszönhetően bekövetkeztek;
  • az emésztőrendszerben a vérzés megelőzése bizonyos gyógyszerek alkalmazása közben;
  • magas savasságú gastritis.

H3 blokkolók

A harmadik típusú receptorok főleg az agyban találhatók. Más gyógyszerekkel ellentétben ez az anyagcsoport stimuláló hatású, és még javítja a memóriát, a figyelmet, növeli a mentális teljesítményt.

Eddig csak azok a gyógyszerek, amelyek blokkolják a sejtek ezen érzékeny végeit, kevés. A leggyakrabban olyan gyógyszereket használják, amelyek nem rendelkeznek szelektív aktivitással a harmadik típushoz képest, hanem minden típusú hisztaminra hatnak.

  • fülzúgás;
  • hallásvesztés;
  • szédülés, hányinger és hányás kíséretében.

antihisztaminok

Az allergiás betegek valószínűleg ismerik azt a tényt, hogy antihisztaminok vannak, mivel ezek a gyógyszerek képesek elnyomni a gyulladás fő közvetítője - hisztamin - hatását. A hisztamin egy olyan biológiailag aktív anyag, amelyet minden személy testében termelnek, de normál körülmények között, azaz erős immunitás és jó egészség mellett, nem okoz gyulladásos reakciót, ahogyan egy kötött formában van.

A hisztamin élettani hatása a szervezetben

A hisztamin a következő rendszereket érinti:

· Izmos - sima izmok görcsét okozza

· Vaszkuláris - lazítja a véredények falát, ami a vérnyomás csökkenését eredményezi

· Emésztés - elősegíti a gyomornedv kiválasztását

· Központi idegrendszer - képes a központi idegrendszer gerjesztésére. A hisztamin ez a hatása annak a ténynek köszönhető, hogy vannak olyan idegrendszeri receptorok, amelyek reagálnak erre az anyagra.

Összességében 3 típusú receptor van a testben, melyhez a hisztamin kötődik:

  • H1-receptorok - a sima izmokban (a legtöbb esetben a hörgőkben és a gyomor-bél traktusban) találhatók.
  • H2 receptorok - a külső szekrécióban lévő mirigyekben (elősegítik a gyomornedv kiválasztását)
  • H3 receptorok - a központi idegrendszerben

Ha a hisztamin a kötött állapotból a szabad állapotba megy, fokozódik a testre gyakorolt ​​fiziológiai hatása. Ilyen esetekben antihisztaminokat használnak, amelyek elnyomják ezt a nemkívánatos hatást.

Az antihisztamin gyógyszerek alkalmazása

A hisztamin hatásának lokalizációjától függően a hisztamin blokkolók 3 csoportját különböztetjük meg:

1. A H1 blokkolók olyan anyagok, amelyeket azonnali allergiás reakció elnyomására szánnak. Az ilyen fájdalmas állapotok közé tartozik az anafilaxiás sokk, az angioödéma, az urticaria. Ezen túlmenően az ilyen típusú gyógyszerek bronchiás asztmára, sokkállapotra (fagyás, égés) írnak elő.

2. A H2-blokkolók befolyásolják a gyomor parietális sejtjeit, azaz csökkentik aktivitásukat. A H2-blokkolók hatása következtében csökken a gyomornedv fokozott szekréciója. Leggyakrabban hasonló hatású antihisztaminokat írnak elő a gyomor-bélrendszeri betegségekre - gastritis, peptikus fekély.

3. A H3-blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolják a központi és a perifériás idegrendszert. Ezek hozzájárulnak az idegrendszeri folyamatok gátlásához. E csoport antihisztaminjait neurológiai betegségek, hisztéria, görcsök.

Az antihisztaminok működése nem teljesen ismert. Úgy gondoljuk, hogy ezek a gyógyszerek aktiválják az enzimet, amelyen keresztül a hisztamin (hisztamináz) lebomlik, ezáltal a szabad hisztamint a célsejtekből eltolva. Emellett egyes tudósok azt állítják, hogy a gyógyszerek hatásmechanizmusa a hisztamin receptorok blokkolásán alapul. Ugyanakkor a hízósejtek hisztamint szekretálnak, de a sima izmok, a kapillárisok és a külső szekréciós mirigyek nem reagálnak a hatására.

A fő hatás mellett a hisztamin blokkolók nyugtató hatásúak, enyhítik a gyulladást, csökkentik a testhőmérsékletet, hányingert és hányást, gyengén fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki. A gyógyszer-felszabadulás leggyakoribb formája a tabletták és az injekciós ampullák.

A jelzett hatású gyógyszereknek gyakorlatilag nincsenek mellékhatásai, bár egyeseknél szédülést és immunitáscsökkenést okozhatnak (a leukociták csökkenése az általános vérszámban). Ha a páciens olyan gyógyszert szed, amely befolyásolja az idegrendszert, például difenhidramint, szükség van rá, hogy egy ideig elhagyja a nehéz szellemi és fizikai munkát.

Mik azok az antihisztaminok és azok bevétele

Ahhoz, hogy megértsük, milyen antihisztaminok vannak, meg kell értened, hogy milyen hisztaminok vannak és milyen antihisztaminok hatnak rájuk.

Histaminok - az úgynevezett "zsírsejtekben" lévő anyagok. Az allergénnel való érintkezés után a hisztaminok felszabadulnak a zsírsejtekből a provokáló anyag semlegesítésére. A hisztaminok befolyásolják a véredények behatolási képességét, és az összes ismert allergiás tünet megnyilvánulását (viszketés, duzzanat, bőrpír, szakadás, hólyagok, kiütések stb.) Okoznak. Háromféle típusú receptor létezik, amelyek hisztamin-vegyületre reagáltatva eltérő hatással rendelkeznek:

1. H1 receptorok. A hisztaminnal kombinálva viszketést, bronchopulmonalis görcsöket okozhat, növeli a véredények falainak áteresztőképességét.

2. H2 receptorok. Reagálnak a hisztaminokra a méh izomzatának lazításával, a gyomor szekréciójának növelésével, növelve a szívizom összehúzódását.

3. H3 receptorok. Képes gátolni a hisztamin termelését és megakadályozni, hogy belépjen az idegrendszerbe.

Most sokkal könnyebb lesz megérteni, hogy milyen antihisztaminok vannak és hogyan működnek.

Működési mechanizmus

Az antihisztaminok olyan anyagok, amelyek képesek blokkolni (gátolni) a hisztamin receptor érzékenységét és megállítani az akut immunválaszt. Különböző anyagok célja a különböző típusú receptorok gátlása, és ennek megfelelően eltérő alkalmazási területe van:

  • H1 blokkolók. Az allergiás tünetek enyhítése;
  • H2-blokkolók. Segít a gyomorszekréció csökkentésében, a gyomor betegségeinek kezelésében;
  • H3 blokkolók. A központi idegrendszer betegségeinek kezelésére használják.

A H1 receptor inhibitorait tartalmazó gyógyszereket 1936-ban találták ki, és azóta folyamatosan javultak. Jelenleg antihisztaminok I, II és III generációi vannak.

Antihisztaminok I generáció

A gyógyszerek I generációjának fő előnye, hogy gyorsan megállíthatja az immunválaszt. Ugyanakkor a hatás nem tart sokáig - körülbelül 4-6 óra.

A fő hátrány az a képesség, hogy behatoljon a vér-agy gátba. Ennek eredményeképpen a központi idegrendszeri depresszió lép fel. A szedatív hatás súlyossága változhat, és ilyen jelekként jelentkezik: álmosság, figyelem elvesztése, apátia. Lehetséges pszichomotoros izgatottság is.

Az első generációs eszköz nyugtató hatása ellenjavallt az emberek számára, akiknek a tevékenysége különleges gondosságot igényel, vagy nagy fizikai aktivitást igényel.

A mellékhatások között szerepel:

  • gyengeség;
  • fejfájás;
  • hányinger, hányás;
  • székletváltozások;
  • száraz nyálkahártyák;
  • vérnyomáscsökkenés;
  • izomgyengeség;
  • álmosság;
  • ritmuszavar.

Mi az antihisztaminok generációja, amit valójában szinte mindannyian ismerek. Ezek a leginkább hozzáférhetőek, gyakoriak és gyakran használhatók az allergiás tünetek, az ismeretlen eredetű allergiák kezelésére, a viszketés enyhítésére és a bőrreakciók csökkentésére, allergiás rhinitisben, mozgássérülésekben, migrénben, asztmában.

Az I. generációs gyógyszerek addiktívak, ezért hosszú távú felhasználása elfogadhatatlan. A felvételi kurzus nem haladhatja meg a 7-10 napot.

Az I. csoport generációjában: "Suprastin", "Daizolin", "Dimedrol", "Tavegil", "Fenkrol".

Antihisztamin II

A drogok II generációja tökéletesebb és megfosztották a központi idegrendszerre gyakorolt ​​gátló hatást. Az antihisztamin hatás gyorsan és 24 órán át tart, azaz egy adag elegendő naponta.

A fő hátránya a kardiotoxikus hatás. Antihisztamin II. Generáció, amely képes megakadályozni a szívizom káliumcsatornáit. Ennek eredményeként - a szívelégtelenség. Ezt a hatást fokozza az antidepresszánsok, makrolidok, gombaölő szerek, grapefruitlé párhuzamos bevitele.

A II. Generáció nem az idősek, a szívbetegségben szenvedő betegek, sem a súlyos májbetegségben szenvedő betegek számára van rendelve.

Lehetséges mellékhatások:

  • száraz nyálkahártyák;
  • hányinger és hányás;
  • szorongás;
  • depresszió;
  • károsodott széklet;
  • fejfájás;
  • gyomorhurut.

A II. Generációs antihisztaminokat angioödéma, allergiás rhinitis, pollinosis, urticaria, ekcéma, atópiás betegségek kezelésére használják.

A belépés időtartama elérheti a 12 hónapot.

A II. Generációs gyógyszerek csoportja: "Loratadin", "Fenistil", "Claritin", "Lomilan", "Cladidol", "Rupafin", stb.

III. Generációs antihisztaminok

Mik azok a III generációs antihisztaminok? Ezek a speciális anyagok - a II. Generációs készítmények anyagcsere-folyamatainak termékei, az úgynevezett „aktív metabolitok”. A metabolitok hiányoznak az I és II generációk hiányosságai: a központi idegrendszeri depresszió és a kardiotoxikus hatás megszűnik, a májra, vesére és a gyomor-bél traktusra gyakorolt ​​negatív hatás kizárt.

Az aktív metabolitok széles körben alkalmazhatók allergiás kötőhártya-gyulladás, rhinitis, pollinosis, atópiás dermatitis, urticaria, ekcéma, asztma kezelésére.

A mellékhatások gyakorlatilag nulla értékre csökkentek. Néha azonban lehetséges:

  • fejfájás;
  • izomfájdalom;
  • gyengeség;
  • gyomorhurut;
  • hányinger, hányás;
  • aritmia;
  • száraz nyálkahártyák.

A harmadik generáció előkészítése folyamatosan használható.

Ellenjavallatok a metabolitok fogadására a terhesség, a korai gyermekkor, az egyes komponensek egyéni intoleranciája.

A metabolitok csoportja a következő gyógyszerek: "Zyrtec", "Telfast", "Erius".

Gyermekek gyógyszerei

A legtöbb antihisztamin a korai gyermekkorban alkalmazható. A babák azonban gyakran érzékenyek az allergiás reakciókra. Ezért csak egy tapasztalt szakember választja ki a gyógyszert.

A korai gyermekkori allergiás tünetek gyors feloldásához engedjük meg az első generáció gyógyszereinek beadását. A bőr megnyilvánulásainak kiküszöbölésére antihisztamin kenőcsök és krémek használhatók.

Az antihisztaminok teljes szedése során gondosan ellenőrizni kell a gyermek állapotát, és ha bármilyen mellékhatás jelentkezik, azonnal forduljon orvoshoz!

Az antihisztaminok alaposan ismerik csak egy szakembert, és csak egy tapasztalt allergológus választhatja ki az Önnek megfelelő gyógyszert és adagot. Az öngyógyítás helyrehozhatatlan következményekkel járhat!

H3-blokkolók gyógyszerei

Az Allergia kifejezést 1906-ban egy osztrák Klemens Pirke (1874–1929) gyermekorvos vezette be, aki szokatlan reakciót hívott a gyerekeknek a diftéria elleni szérum injekciókra. A XX. Század elején Henry Hallett Dale angol (1875 - 1968) felfedezte a hisztamint, amely az allergiás reakciók fő oka.
Megállapítást nyert, hogy az allergiák minden típusa leginkább a celluláris immunitás megsértésével jár.

A hisztidin a hisztamin bioszintézisének prekurzora. A lizinnel és az argininnel együtt a hisztidin esszenciális aminosavak csoportját alkotja. Az egyik esszenciális aminosav, amely elősegíti a szövetek növekedését és javítását. Nagy mennyiségben tartalmaz hemoglobint;

http://medbiol.ru/medbiol/allerg/000d466c.htm
A hisztamin egy monoamin, amely neurotranszmitterként működik. Különösen fontos szerepet játszik a csecsemők agyának modulátorként. A hisztaminerg neuronok a hátsó hipotalamuszban helyezkednek el, és az agy számos részéhez kapcsolódnak, ahol befolyásolják az ébrenlétet, az izomaktivitást, az étkezési bevételt, a szexuális kapcsolatokat és az agyi anyagcsere-folyamatokat.
Ezeknek a neuronoknak az alvás és ébrenlét szabályozásában való részvétele miatt sok antihisztamin állat álmosságot okoz. A központi idegrendszeren kívül a hisztamin fontos szerepet játszik például a gyomornedv kiválasztásában. Emellett a hisztamin szerepe a gyulladás során magas.
A hisztamin felszabadulása más gyulladásos mediátorokkal - leukotriénekkel, citokinekkel és enzimekkel - akkor fordul elő, amikor az antigén rögzített IgE-vel kölcsönhatásba lép. A hízósejtek és a bazofilek aktiválása során felszabadult hisztamin olyan változásokat okoz a szív- és érrendszerben, a légzőszervekben, a gyomor-bélrendszerben és a bőrben, mint például:
- A hörgők sima izmainak összehúzódása.
- A légutak nyálkahártyájának duzzadása.
- Megnövekedett nyálkatermelés a légutakban, ami hozzájárul az elzáródáshoz.
- A GTC simaizomainak összehúzódása (tenesmus, hányás, hasmenés).
- A vaszkuláris tónus csökkentése és a permeabilitás növelése.
- Erythema, urticaria, angioödéma a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás miatt.
- Csökkent bcc a csökkent vénás visszatérés miatt.

A 80-as évek elején. H3 receptorokat találtak. Kimutatták, hogy a negatív visszacsatolás mechanizmusával szabályozzák a hisztamin szintézisét és szekrécióját.

A hisztamint a légutakban jelen lévő mikroorganizmusok (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa) termelhetik.

Normál körülmények között a hisztamin a zsírsejtekben inaktív állapotban tárolódik.
A hisztamin felszabadulása a hízósejtekből olyan anyagok, mint a d-tubokurarin, a morfin, a radioaktív jódtartalmú gyógyszerek és más nagy molekulatömegű vegyületek hatására történik.

A hisztamin maximális koncentrációját a vérben 5 perccel a tenyészsejtekből a szervezet magas túlérzékenységével történő felszabadulását követően rögzítik, majd a hisztamin gyorsan terjed a környező szövetekre. A hisztamin sima izomgörcsöt (beleértve a hörgők izmait), kapilláris dilatációt és hipotenziót okoz.

A hisztamin csak 2-3% -a változatlan formában választódik ki, a maradékot a diamin-oxidáz imidazol-ecetsavra történő részvételével metabolizálják (http://www.chem21.info/info/99748/) (A hisztamin enzimatikus inaktivációja leggyakrabban oxidatív dezaminációval jár együtt, az imidazol-ecetsavat képezve. A hisztamin metabolizmusának másik a nitrogén-metilezés).

A hisztamin koncentrációja a sejtekben meglehetősen magas, és S és 1 mg / 106 értéket mutat a hízósejtekben és a bazofilekben. A vérben lévő hisztamin-tartalom (átlagosan kb. 300 pg / ml) a nap folyamán ingadozik, legfeljebb a kora reggeli órákban. A hisztamin a szervezetből elsősorban metabolitokként (metilhisztamin és imidazol-ecetsav) eliminálódik, a napi kiválasztás 10 μg-ot ér el.

Az elmúlt években világossá vált, hogy a hisztamin nem csak bizonyos patofiziológiai állapotok közvetítője, hanem neurotranszmitterként is funkcionál. (Lehetséges, hogy egyes lipofil hisztamin antagonisták (hisztamin-ellenes szerek, mint például a Dimedrol, amely áthatol a vér-agy gáton) nyugtató hatása a központi H3-hisztamin receptorok blokkoló hatásával függ össze.
A H3-hisztamin receptorok iránt érdeklődésre számot tartó potenciális terápiás célpont, mivel a kognitív H3R rendellenességek mögött bekövetkező neurális mechanizmusban való részvétele miatt. (https://ru.wikipedia.org/wiki/H3- hisztamin receptor)

A H3-receptor elsősorban a központi idegrendszerben és kisebb mértékben a perifériás idegrendszerben található, ahol a preszinaptikus hisztaminerg neuronokban autoreceptorként működnek, valamint a hisztamin-gátlással és a visszacsatolással történő felszabadítással kontrollálják a hisztamin-forgalmat. A központi hisztaminerg rendszer a neurodegeneratív betegségekben és a demenciában, valamint az alkoholizmusban modulálódik, mivel a hisztamin és az etanol metabolikus útjai az agyban egy közös enzim aldehid-dehidrogenázzal rendelkeznek. Miközben számos biokémiai vizsgálat az agyban a hisztamin-metabolizmus változásait mutatja be az etanol beadása után, még mindig nincs morfológiai alapja ennek a hatásnak.

Három típusú hisztamin receptorokat azonosítottak: H1, H2 és H3 receptorok.

A hisztamin H1 receptorok stimulálása megnövekedett vaszkuláris permeabilitást, izom-, hörgő- és bélgörcsöket és vazodilatációt okoz (a vasodilatáció a véredények falaiban a sima izmok relaxációjának leírására használt orvosi kifejezés). Ez a hisztamin és a heparin zsírsejtekből történő extrahálásának eredménye, ami terjeszkedéshez vezet. a véredények lumenje és a T-limfociták adhéziója (adhéziója és behatolása) a gyulladás helyére A vasodilatáció ellenkezője az érszűkület).

A H2 receptor gerjesztésére a legjellemzőbb a gyomormirigyek fokozott szekréciója. A H2-receptorok részt vesznek a szívműködés szabályozásában (a szív arrhytmiája a vér magas hisztaminszintje, a méh simaizomtónusai, a belek, a vérerek). A H2 receptorok a H1 receptorokkal együtt részt vesznek allergiás és immunreakciókban.

A központi idegrendszerben a hisztamin-receptorok mindhárom fajtája látható: a H1 és H2 receptorok posztszinaptikus membránokon helyezkednek el, a H3 receptorok lokalizáltan preszinaptikusak.

Az elmúlt években végzett vizsgálatok arra engednek következtetni, hogy a központi idegrendszer betegségeinek kezelésére, beleértve az Alzheimer-kór és más idős demenciák, pszichózis és epilepszia kezelésére, a H3 receptorokra ható specifikus szereket hozhatunk létre.

Két olyan gyógyszercsoport létezik, amelyek befolyásolják a hisztaminerg transzmissziót: a hisztaminolitikumok (közvetlenül stimulálják a receptorokat, vagy növelik a felszabaduló endogén hisztamin tartalmát) és a hisztaminolitikumok (farmakológiai csoport hisztaminolitikus szerek). Ez utóbbi kölcsönhatásban áll a H-receptorokkal, megakadályozza a hisztamin kötődését a receptorokhoz, vagy csökkenti a szabad hisztamin szintjét a szervezetben.

A hisztaminolitikus szerek - a hisztaminolitikus gyógyszerek egy csoportja magában foglalja a hisztamin kölcsönhatását befolyásoló hatóanyagokat (antihisztaminok) vagy gátolja a hisztamin felszabadulását a bioszintézisében és a lerakódásban részt vevő szövetekből. érzékeny mastocitákból (hízósejt membrán stabilizátorok). Az antihisztaminok hatásmechanizmusa a hisztaminnal való versengés miatt. A hisztamin receptorokkal kölcsönhatásba lépve zavarják a hisztaminhoz kötődést, és így megakadályozzák a fejlődést vagy gyengítik annak hatásait. A blokkolt receptor típusától függően az antihisztaminok H1-, H2- és H3-hisztamin-blokkolókra oszlanak.

https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_181.htm
A H1-receptor blokkolókat (az „antihisztaminok” kifejezést általában rájuk utalják) a bőr, a szem stb. Allergiás betegségeinek megelőzésére és kezelésére használják (lásd H1-ANTIGISTRAMINÁLIS KÁBELEK).

A H2-blokkolókat főként gasztroenterológiai gyakorlatban alkalmazzák fekélyellenes szerként (lásd H2-ANTIGISTAMIN MEANS).

A klinikai alkalmazásra szánt H3 receptorok szelektív antagonistái még nem állapítottak meg..
(lásd H3-ANTIHYSTAMIN MÓDOK, H4-ANTIGISTAMINIKUS MÓDOK)
A hízósejt-membrán stabilizátorok csökkentik a kalciumionok belépését és gátolják a hisztamin és más biológiailag aktív anyagok felszabadulását a hízósejtekből anélkül, hogy elnyomnák a már felszabaduló hisztaminra adott választ.

H1 antihisztamin gyógyszerek
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_182.htm
A H1-hisztamin receptorokat blokkoló első gyógyszereket a 40-es évek végén bevezették a klinikai gyakorlatba. Ezeket antihisztaminoknak hívják, mert hatékonyan gátolja a szervek és szövetek reakcióját a hisztaminra. A hisztamin H1 receptor blokkolók gyengítik a hisztamin által kiváltott hipotenziót és a simaizom görcsöket (hörgők, belek, méh), csökkentik a kapilláris permeabilitást, gátolják a hisztamin ödéma kialakulását, csökkentik a hiperémia és a viszketést, és így megakadályozzák az allergiás reakciók kialakulását. Az "antihisztamin" kifejezés nem tükrözi teljes mértékben a gyógyszerek farmakológiai tulajdonságait, mivel számos más hatást okoznak. Ez részben a hisztamin és más fiziológiailag aktív anyagok, például az adrenalin, a szerotonin, az acetilkolin, a dopamin szerkezeti hasonlóságának köszönhető. Ezért a hisztamin H1 receptor blokkolók eltérő mértékben mutathatnak antikolinerg vagy alfa-blokkolók tulajdonságait (az antikolinerg szerek viszont antihisztamin aktivitással rendelkezhetnek). Egyes antihisztaminok (difenhidramin, prometazin, kloropiramin stb.) Depresszív hatást fejtenek ki a központi idegrendszerre, növelik az általános és helyi érzéstelenítők, a kábítószerek fájdalomcsillapítók hatását. Ezeket álmatlanság, parkinsonizmus, antiemetikum kezelésére használják. Az egyidejű farmakológiai hatások nem kívánatosak. Például egy nyugtató hatás, melyet álmosság, szédülés, motoros koordináció és csökkent koncentráció követ, korlátozza bizonyos antihisztaminok (difenhidramin, kloropiramin és más I generációk) járóbeteg-használatát, különösen olyan betegeknél, akiknek munkája gyors és összehangolt mentális és fizikai reagálást igényel. Az antikolinerg hatás jelenléte a legtöbb ilyen anyagban a nyálkahártyák szárazságát okozza, hajlamos a látás és a vizelés romlására és a gyomor-bélrendszeri diszfunkcióra.

Az I. generációs gyógyszerek a H1-hisztamin receptorok reverzibilis kompetitív antagonistái. Gyorsan és röviden cselekszenek (naponta legfeljebb 4 alkalommal). Hosszú használatuk gyakran a terápiás hatékonyság csökkenéséhez vezet.

A közelmúltban létrejöttek a hisztamin H1 receptor blokkolók (a második és harmadik generáció antihisztaminok), amelyeket a H1 receptorokra (hifenadin, terfenadin, astemizol, stb.) Gyakorolt ​​hatás nagy szelektivitása jellemez. Ezek a gyógyszerek kevés hatással vannak más közvetítő rendszerekre (kolinerg, stb.), Nem haladnak át a BBB-n (nem befolyásolják a központi idegrendszert), és nem veszítik el hosszabb ideig az aktivitást. Számos második generációs gyógyszer nem kompetitív módon kötődik a H1 receptorokhoz, és a kapott ligandum-receptor komplexet viszonylag lassú disszociáció jellemzi, ami a terápiás hatás időtartamának növekedését okozza (naponta egyszer). A legtöbb hisztamin H1 receptor antagonista biotranszformációja a májban aktív metabolitok képződésével történik. Számos H1-hisztamin receptor blokkoló az ismert antihisztamin hatóanyagok aktív metabolitjai (cetirizin, a hidroxi-zin, a fexofenadin, a terfenadin aktív metabolitja).

H2 antihisztaminok
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_183.htm
A H2-antihisztaminok gátolják a sósav termelését a parietális sejtek, valamint a pepszin által. A hisztamin H2 receptorok gerjesztése az összes emésztő-, nyál-, gyomor- és hasnyálmirigy-stimulációt, valamint az epe kiválasztását kíséri. Azonban a gyomor parietális sejtjei, amelyek sósavat termelnek, a legaktívabbak. Ez a hatás elsősorban a cAMP-tartalom növekedésének köszönhető (a gyomor H2-receptorai az adenilát-ciklázhoz kapcsolódnak), ami növeli a szén-anhidáz aktivitását, amely részt vesz a szabad klór- és hidrogénionok kialakulásában.

Jelenleg a gyomorfekély és a nyombélfekély kezelésében széles körben alkalmazzák a H2-antihisztaminokat (ranitidin, famotidin, stb.), Amelyek elnyomják a gyomornedv szekrécióját (mind spontán, mind hisztamin által stimulált), valamint csökkentik a pepszin szekréciót. Emellett hatással vannak az immunfolyamatokra (mivel blokkolják a hisztamin hatását), csökkentik a gyulladásos mediátorok felszabadulását és az árbocsejtek és a bazofilek allergiás reakcióit. A vegyületek ezen csoportjának további fejlesztéseinek célja olyan anyagok keresése, amelyek szelektívebbek a hisztamin H2 receptorok számára minimális mellékhatásokkal.

Ezek a kísérleti eszközök még nem rendelkeznek határozott klinikai alkalmazással, bár számos gyógyszert jelenleg emberekben tesztelnek. A H3 antihisztaminok stimuláló és nootróp hatással rendelkeznek, míg a H4 antihisztaminok immunmodulátorként hatnak.
H3 antihisztaminok

A H3-antihisztaminok olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a H3 receptor hisztamin hatását. A H3 receptorok főként az agyban helyezkednek el, és gátolják a hisztaminerg idegvégződésekben található autoreceptorokat, amelyek modulálják a hisztamin felszabadulását. A hisztamin felszabadulása az agyban excitáló neurotranszmitterek, például glutamát és acetilkolin másodlagos felszabadulását eredményezi az agykéregben lévő H1 receptorok stimulálásával. Következésképpen a H1 antihisztaminokkal ellentétben, amelyek nyugtató hatásúak, a H3 antihisztaminok stimuláló hatással rendelkeznek, és javíthatják az emberi kognitív funkciókat. Példák a szelektív H3 antihisztamin gyógyszerekre:

A negyedik generációs antihisztaminok egyik fő előnye, hogy bevitelük nem károsítja a kardiovaszkuláris rendszert, ezért teljesen biztonságosnak tekinthetők.

A legjobb antihisztaminok 4 generáció
Az a tény, hogy az antihisztaminok negyedik generációját a szakemberek nem régen osztották ki. Ezért ma már nem sok új allergiaellenes gyógyszer van. Ennek megfelelően nem lehet kiválasztani a 4. generáció legjobb antihisztamin készítményeit egy kis listából. Minden eszköz jó a saját módján, és minden egyes drogról részletesebben a cikkben fogunk beszélni.

A 4. generációs három antihisztamin gyógyszer egyike a népszerű nevén Suprastex vagy Cecera. Leggyakrabban ezt a gyógyszert a pollen allergiák (pollinózis) szenvedő embereknek írják elő. A levocetirizin szezonális és egész évben jelentkező allergiás reakciókat segít. Ez a gyógyszer a kötőhártya-gyulladás és az allergiás rhinitis kezelésében is segít. A levocetirizint reggel vagy étkezés közben kell bevenni. A kezelés nem ajánlott alkoholt inni.

Antihisztamin gyógyszer 4 generáció Erius

Desloratadine. Tabletták és szirup formájában. Erius segít a krónikus csalánkiütésben és az allergiás rhinitisben. A szirup egy évesnél idősebb gyermekek számára alkalmas, és tizenkét éves korától már a babát át lehet vinni tablettákba.

Antihisztamin gyógyszer 4 generáció, ismert Telfast (H1-blokkoló). Ez az egyik legnépszerűbb antihisztamin gyógyszer a világon. Szinte bármilyen diagnózisra írják elő.

https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13932
A HISTAMIN RECEPTOROK H3-TOPERAMIDA, A VISSZAÁLLÍTÁSÁNAK AGONISTÁNAK HATÁSA A Vonal WAG / Rij PIC-HÁZÁNAK KERETÉBEN

A hisztamin (HA) a felfedezése után (Sir Henry Dale, 1910) az allergiás reakciók és a gyulladás kapcsán vonzotta a kutatók figyelmét. És csak a 20. század vége felé mutatták ki a hisztamin tartalmú neuronok létezését és eloszlását az agyban. A hisztamin neuronok testei a hipotalamuszban, az úgynevezett tubero-amilláris magban helyezkednek el, és a vetületeik a CNS szinte minden részében eltérnek. Úgy véljük, hogy a hisztamin-neuromoduláló rendszer részt vesz a spontán mozgásszervi aktivitás szabályozásában, az alvás-ébresztő ciklus cirkadián ritmusában és a központi idegrendszer általános aktiválásában (arousal). A hisztamin funkcióit a poksynaptikus H1 és H2 receptorok hatására végzi.

Vannak olyan H3 receptorok is, amelyek autoreceptorok és szabályozzák a hisztamin szintézisét és felszabadulását, hiszen a hisztamin neuronok testén és folyamatain helyezkednek el. Egy inverz H3 autoreceptor agonista, például tiopramid, inaktív állapotban stabilizálja a receptort, ezáltal csökkentve spontán (alkotmányos) aktivitását, ami a neuronális hisztamin szintézisének és felszabadulásának növekedéséhez vezet.

Egyre több irodalom azt sugallja, hogy az agy hisztaminerg rendszerének fontos szerepe van a különböző típusú epilepsziás rohamok patogenezisében. Így a hisztaminszint növekedése az elődje bevezetése miatt
Az L-hisztidin vagy a tiopramid az epileptikus aktivitás szintjének csökkenéséhez vezet.
(.) A hisztaminerg rendszernek a görcsrohamok patogenezisében betöltött szerepére vonatkozó tanulmányok többségét a görcsös epilepszia különböző modelljein végeztük. (.) Ismeretes, hogy az alvás-riasztási ciklus egyes fázisainak időtartama a hisztaminerg gyógyszerek hatására változhat. (.) Farmakológiai szerként, amely aktiválja a hisztamin rendszert, tiopramidot alkalmaztak, amely a szakirodalom szerint jelentősen növeli az extracelluláris hisztamin szintjét és görcsoldó hatást fejt ki.

A hisztidin 1876-ban nyílt meg. A hisztidin egy biogén vegyület, amely az aminosavak dekarboxilezésében keletkezik. A hisztamin a légutakban jelen lévő mikroorganizmusok (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa) által is előállítható. Ez az irritáció egyik összetevője.

A sejtek és a bazofilek normál körülmények között kötött, inaktív állapotban. Különböző kóros állapotok (anafilaxiás sokk, égési sérülések, fagyás, szénanátha, allergia és egyéb allergiák), A Liberatore hisztamin különösen a morodin, a jódtartalmú gyógyszerek, a poliocontrast és más nagy molekulájú vegyületek. Amikor a hisztamin felszabadul a mediátorokkal (leukotriének és prosztaglandinok) együtt. A hisztamin kiválasztása? Megfigyelték, hogy csökkent a túlérzékenység aránya. A hisztamin simaizmok (beleértve a hörgők izmait) görcsét, a kapillárisok expanzióját és hipotenziót okoz. Nem világos, hogy szükség van-e további cselekvésre. A mellékvesekéreg reflexével összefüggésben az epinefrint (arteriolák és tachycardia szűkülése) szekretálja. A hisztamin stimulálja a gyomornedv kiválasztását.

A hisztamin csak 2-3% -a változatlan formában ürül ki, a fennmaradó rész pedig imidazoluksusnoy savvá metabolizálódik.

1950-55-ben. Hipotézis hipotézis, hogy legalább két receptor altípuson keresztül közvetített: H1 és H2. Az utóbbi években nem tekinthető neurotranszmitternek. 1983-ban J.-M. Arrang et al. A hisztaminerg receptor új altípusának CNT-je - H3.

H1-, H2-, H3-receptor konformáció és különböző szöveti lokalizáció. A hisztamin H1 receptorok stimulálása vasodilatációt, fokozott érrendszeri permeabilitást, bronchialis simaizom görcsöt és bélképződést okoz. A H2 receptor legjellemzőbb a gyomormirigyek szekréciójának növekedése. A H2 receptorok a bélhez, az erekhez kapcsolódnak. A H1 receptorokkal együtt az allergiás és immunválaszok is szerepet játszanak. A központi idegrendszerben a posztszinaptikus membránokon található H2 és receptorok a H3-t lokalizálják, főként preszinaptikus. A receptorok az idegrendszer testében vannak. Ezeken keresztül alvás / ébrenlét, hormonális szekréció, kardiovaszkuláris kontroll stb. Megállapítást nyert, hogy bebizonyosodott, hogy elfogadta a 2006. T pszichózisok és epilepszia.

Két, a gistraminolitiki és a gistaminolitiki által közvetlenül stimulálható gyógyszercsoport létezik. Végül a receptorral való kölcsönhatás megakadályozza annak megkötését a szervezetben.