Emésztési elégtelenség szindróma

Az emésztés elégtelenségének szindróma (Maldigestia szindróma) az élelmiszer-emésztés megsértése esetén fellépő tünetegyüttes. Gyakran kombinálódik a malabszorpciós szindrómával.

Jelei

A hasmenés, a hasmenés, a fájdalom, a szájüreg és a hasi transzfúzió, a hasfájás és a hányinger elégtelenségének szindróma. A duzzanat a gázképződés fokozódása és a gázok eltávolításának folyamata miatt következik be. A hasi fájdalom a belek megnövekedett nyomása vagy a görcsök következtében következik be. Az utóbbi esetben a leürítés után leesnek. Az emésztési elégtelenség szindrómát gyakran az étvágytalanság és a fogyás kísérik.

leírás

Az emésztés elégtelenségének szindróma a gyomor-bél traktus szinte minden betegségében jelentkezik. Ráadásul megsérülhet, vagy parietális emésztést, vagy hasi. A pristenochnaya emésztést zavarja a bél enzimek hiánya és a hasnyálmirigy enzimek adszorpciójának csökkenése. A hasi emésztést károsítja a hasnyálmirigy enzimek, az epesavhiány és a sósav és a pepszin hiánya a gyomorban. Ilyen jogsértések esetén az élelmiszerek általában nem emészthetők, mivel nem lehetséges a fehérjék, zsírok és szénhidrátok megfelelő lebontása az emésztés különböző szakaszaiban.

A Maldigestia szindróma a fenti okok nélkül is előfordulhat. Gasztrointesztinális motilitási zavarok következtében kialakulhat. Tehát, ha az étel túl gyorsan mozog az emésztőrendszeren, függetlenül attól, hogy a máj és a hasnyálmirigy jól működik, nem lesz ideje megemészteni. És ha az élelmiszer túl lassan mozog, a bél mikroflóra aktívabb, mint a szokásos, az emésztési folyamatban, és nagyszámú mérgező anyagot képez, amelyek irritálják a bél nyálkahártyáját, ezáltal felgyorsítva a bélmozgást. Ez hozzájárul a nem megfelelő további emésztéshez, erjesztéshez, a test mérgezéséhez.

A gyomorban történő emésztést gasztritisz, dekompenzált pylorikus stenosis és gyomorrák okozhatják. A bélben a vékonybél gyulladásos betegségei zavarhatják. Az emésztés elégtelenségének szindróma kialakulhat diabetes mellitusban, hyperthyreosisban, Crohn-betegségben, bél divertikulózisban. Ennek a szindrómának az oka lehet antibiotikumok vagy citosztatikumok alkalmazása.

diagnosztika

Az elégtelen emésztés szindrómájának diagnosztizálására a széklet elemzését végzik, amelyben a sztetorrhea (zsír a székletben) általában kimutatható. A radiográfia segítségével pontosan megmagyarázzák, hogy az emésztőrendszer melyik részét érinti. Ehhez végezzen vizsgálatot kontrasztanyag használatával. Szükséges továbbá klinikai vérvizsgálat, vizeletvizsgálat, glükóz tolerancia vizsgálat.

kezelés

A fő dolog a maldigesztia szindróma kezelésében az étrend. Ezt úgy kell kiválasztani, hogy figyelembe vegyék, hogy az emésztési folyamat milyen szakaszban zavar. De mindenesetre az ételnek enyhenek kell lennie, megnövelt mennyiségű fehérjét és szénhidrátot kell tartalmaznia.

Ha a hasnyálmirigy zavara miatt az emésztés károsodik, akkor enzimkészítményeket írnak elő.

Ha a máj megsértésének oka, írja elő az enzimkészítményeket és az epe összetevőit.

Ha a maldigesztia szindróma az emésztőrendszer mozgékonyságának rendellenességei következtében alakult ki, az előírt gyógyszereket a mozgékonyság javítása érdekében írják elő.

Szintén mindig az emésztési elégtelenség szindrómával kialakuló diszbakteriózis kezelésére szolgáló gyógyszerek.

A test általános erősítéséhez a vitaminokat és a megerősítő szereket ajánljuk.

megelőzés

A nem megfelelő emésztési szindróma megelőzéséhez először is megfelelően és racionálisan kell enni. Szükséges a higiénia, a személyes és a főzés során is megfigyelni.

Fontos, hogy azonnal kezeljék a gyomor-bélrendszeri betegségeket, mint például a gastritis, az enteritis, a máj és a hasnyálmirigy betegségeket.

Emésztési zavarok a gyomorban

A gyomor emésztési rendellenességei funkciói rendellenességével járnak: tartály, szekréció, motor, felszívódás és kiválasztás.

A gyomor tartályfunkciójának megsértése

A gyomor tartályfunkcióját a falának atrófiája zavarja. Ennek a funkciónak a rendellenességei a gyomor és a vékonybél közötti fisztula bevezetése után is jelentkeznek (gastroenterosztóma). Az anasztomosis körül a gyomor izomzatát spazmodikusan csökkentik, és izmos gerincet képez, amely megakadályozza az élelmiszer áthaladását. Végül, a hasüregben végzett műveletek után, hasi kontúziók, túlhevülés, néha akut fertőzések esetén a gyomor tónusának és motilitásának reflexgátlása lehetséges a tartály funkciójának megsértésével.

A gyomor rezervoárfunkciójának rendellenességeiben megfigyelhető annak kiterjedése, az élelmiszer, a folyadék és a gázok késleltetve. A gyomor atrófia fala és gyakran elvékonyodik. A gyomor perisztaltikája gyengül, a gyomornedv szekréciója csökken. Ezért a gyomorban lévő élelmiszer-tömegek erjednek és rothadásnak vannak kitéve, ami rágáshoz és hányáshoz vezet. A megnagyobbodott gyomor megnyomja a duodenumot. A testben csökken a víztartalom, kloridok, amelyek a gyomorban maradnak. Ennek következtében alkalózis és dehidratáció léphet fel, ami néha görcsökhöz vezet. Az összeomlás kialakulhat.

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése

A kóros gyomorszekréció típusai. A gyomornedv mennyiségének és savtartalmának részletes vizsgálata a mechanikai és kémiai ingerek egymást követő használata alapján ötféle gyomorszekréciót mutatott. Az egyik normális, négy - kóros (100. ábra).

a normál típus a gyomorszekréció, a szekretált gyomornedv és a savak (szabad és teljes) mennyisége rendszeresen nő a két stimulusnak megfelelően.

Izgalmas típus A gyomorszekréciót a mechanikai és kémiai ingerek növekedése jellemzi. A gyümölcslé savtartalma általában növekszik.

Asztén típusú a gyomorszekréciót a gyomormirigyek fokozott ingerlékenysége jellemzi a mechanikai irritációra és a kémiai hatásra. Ez a fajta szekréció fokozott ingerlékenységgel és a gyomormirigyek gyors kimerülésével van jelölve. A megfigyelés első órájában (mechanikai irritáció) a szekréció meghaladja a normális értéket, a második órában (kémiai irritáció) csökken. A gyomornedv savtartalma ennek megfelelően változik. Teljes mennyisége agyi típusú szekrécióban normális.

Inert típus A gyomorszekréciót a gyomor szekréciós sejtjeinek ingerlékenységének csökkenése jellemzi a mechanikai inger hatására a kémiai irritációra gyakorolt ​​normál vagy megnövekedett ingerlékenység hatására. A gyomornedv összmennyisége általában meghaladja a normál értéket.

mert féktípus A gyomorszekréciót a gyomormirigyek ingerlékenységének csökkenése, valamint a mechanikai és kémiai irritáció jellemzi. A gyomornedv összmennyisége nagyon kicsi, savtartalma alacsony, és a szabad sav gyakran hiányzik.

A gyomornedv mennyiségének és savasságának változása. A gyomor-szekréciós funkció mennyiségi változásai (hipo-vagy hypersecretáció) gyakran kombinálódnak a minőségi változásokkal: a savasság (hyperaciditas) növekedésével vagy annak csökkenésével (hypoaciditas) a gyomornedvben a szabad sósav (anaciditas) teljes hiányáig. A szabad sósav és a pepszin hiányát a gyomornedvben ahilia-nak nevezzük.

A patológiában disszociáció figyelhető meg az elválasztott gyümölcslé mennyisége, savanyúsága és emésztőereje között. A hibridizálódás magas és hiperszekrécióval kombinálható a lé alacsony emésztőerejével. Azonban a hiperszekréció legjellemzőbb kombinációja a savasság növekedésével és a hányásmentesítéssel - a savasság csökkenésével vagy a szabad sósav teljes hiányával.

Emésztés hiperszekrécióval és fokozott savassággal. A hiperszekrécióval és a savasság növekedésével a savas gyomornedv gyakran észlelhető egy üres gyomorban (általában nyomokban). A gyomornedvben a sósavtartalom nőtt (több mint 0,4%). Ilyen körülmények között a gyomorban az élelmiszer-tömegek késleltetése van, mivel a gyomor túlzottan savas tartalma, belépve a nyombélbe, reflexív módon okoz a pylorus hosszú görcsét. A gyomorban vannak erjedési folyamatok, böfögés és gyomorégés, és néha hányás. A bélbe belépő élelmiszer-kenyér mennyisége jelentősen csökken. Fejlődik a hiányos éhínség jelensége, a bélmotilitás ingerének elvesztése miatt székrekedés lép fel.

Emésztés hypo-szekrécióval és szabad sósav hiánya. A gyomornedvnek a sósav hiányában történő szekréciója mélyebb emésztési zavarokat eredményez. Az élelmiszer-tömegek gyomorból történő kiürítése felgyorsul, mivel az élelmiszer-kenyér semlegesítése a duodenum tartalmával nagyon gyorsan történik. A feltörekvő gatekeeper számára létrejöttek a feltételek. Az élelmiszer-tömegek a gyomorban egy kicsit, és alig érik az emésztést, mivel a pepszin inaktív a szabad sósav hiányában. A duodenumba belépő gyomor tartalmának nagy részét a duodenális lé súlyosbítja. A nyombél emésztése is szenved, mert szabad sósav hiányában a szekretin nem képződik, és ennek következtében csökken a hasnyálmirigy-lé képződése. Az abszorpcióra nem elkészített formában az ételkeverék belép a bélrendszerbe. Ez irritálja a bélfal receptorait, fokozott perisztaltikát és nagyon tartós hasmenést okoz. Fejlődik az emésztési hiány. Vannak hypovitaminosis, anyagcsere-rendellenességek, rendellenességek a vérrendszerben.

A gyomor motoros funkciójának megsértése

A gyomor perisztaltikája mind a nyereség (hypertonus), mind a gyengülés (atónia) irányában változhat (101. ábra). Például a pylorus stenosisában először a perisztaltikát erősítik meg, mivel az élelmiszer-tömegek átjutása a duodenumba nehéz. Ezt követően a fal túlterhelése és atrófiája következtében a gyomor elveszíti hangját, és perisztaltikája gyengül.

A fentiekből is kitűnik, hogy a gyomor motoros funkciója rendszeresen zavaródik a szekréciós funkció rendellenességeiben.

A gyomor motoros működésének rendellenességei is gyomorégés, rángatózás, csuklás, hányinger és hányás jelentkeznek.

A gyomorégés (pirózis) az alsó nyelőcső égő érzése, melyet a gyomornedvnek a nyelőcsőbe való dobása, egy nyílt kardiás perisztaltikus hullámmal. A gyomor tartalmával való érintkezés szintjén a nyelőcső spazma fordul elő, és fölötte antiisztisztika. Fontos a lé savasságának növelése, a szerves savak jelentős mennyisége, valamint a nyelőcső receptorok érzékenységének növelése.

Belching (eructatio) - a gyomor vagy a nyelőcső tartalmának egy kis részének hirtelen behatolása a szájüregbe. Általában a gyomor bizonyos mennyiségű gázt tartalmaz (gázbuborék), amely serkenti a gyomor mozgékonyságát. Egy kis mennyiségű levegőt lenyelnek evés közben. A széndioxid, a metán, a hidrogén-szulfid, az ammónia és más gázhalmazállapotú anyagok képződhetnek a gyomorban fermentációs és bomlási folyamatok során. A gyomorból származó gázok főleg a bélen áthaladnak a belekbe. A gázok felhalmozódása a gyomorban növeli az intragastrikus nyomást. Ezután a gyomor, a membrán és a hasizmok izmainak reflex összehúzódása miatt a gyomor nyílt kardiális részével és a pylorus görcsével jelentkezik a böfögés. Gyakran előfordulhat, hogy a gáztartalom kis részei gyomor tartalmúak.

A legtöbb egészséges emberben étkezés után megfigyelhető a böfögő levegő. A neurotikus alanyok, akik lenyelik a levegőt az étkezésen kívül (aerofágia), állandó levegőnyomással rendelkeznek. A gyomor szekréciós és motoros funkcióinak megsértése, számos betegségében (gasztritisz, peptikus fekély, rák stb.) Kialakuló, kifejezett és ellenálló bánathoz vezethet.

A csikorgás (singultus) a membrán klónos görcsösségének, a gyomor görcsös összehúzódásának és a hirtelen erős belégzésnek a szűkített csillogással történő kombinációjának következménye. A csuklást a mediastinum, a nyelőcső, a pleura, a hashártya betegségei okozhatják, amikor a diafragma vagy a frenikus ideg közvetlen irritációja van. A gyomor-bél traktus és a hasüreg más szervei esetében a csuklásnak reflex eredete van: az érintett szövetek patológiás impulzusai felkeltik a frenikus ideg közepét.

Hányinger (hányinger) általában megelőzi a hányást, és ugyanazon okok hatására lép fel. A hányinger érzése a gyomor kezdeti anti-perisztaltikus mozdulataihoz kapcsolódik. A hányingert drooling, gyengeség, blanching, végtagok hűtése, az artériás vérnyomás csökkenése okozza, amelyet a paraszimpatikus gerjesztés, majd az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztása okoz.

Hányás (hányás) - egy komplex reflexió. Leggyakrabban a gyomor receptorok irritációjával jár a rossz minőségű élelmiszerek, toxinok, valamint a receptorok gyomorbetegségekben bekövetkező ingerlékenységének növekedése (gyomor hányás). A gag reflex legfontosabb reflexogén zónái a bél hátsó garatafal, gyomor és ileocecalis régió. A gag reflex afferens útja a vagus ideg szenzoros rostja mentén a hányás közepéig terjed, amely a IV kamrai alsó részében található a légzőszervi és köhögésközpontok mellett. Az effektorok centrifugális impulzusai a vagus idegének, a frenikus idegnek, a gerincvelői és a celiakiás idegek motoros szálain keresztül terjedtek (102. ábra).

A hányásközpontot a peritoneum, a méh, a vesék, a máj és más szervek receptorai által kiváltott impulzusok is stimulálhatják.

A hányás központi eredetű lehet - ha a hányás középpontját bizonyos mérgek és toxinok (apomorfin, magzati metabolizmus termékei terhesség alatt, mikrobás toxinok stb.) És néhány agybetegség irritálja. Végül, a hányás a kondicionált reflex mechanizmusán keresztül fordulhat elő kellemetlen tárgyak formájában, undorító szagok esetén. Az I. P. Pavlov laboratóriumában 1914-ben hánytatást kaptunk egy olyan kondicionált kutyából, amely egy közömbös inger (csőhang) és az apomorfin injekciók kombinációjával állt elő.

A hányás a következő. Van egy mély lélegzet, amelyben a légzés lelassul. A kapuőr bezárásakor és a nyitott szívszűrő bezárásakor a gyomor pylorikus része csökken, és az élelmiszer tömegét kidobják. A hányással járó bél-perisztaltika növekszik és ellenkező irányba (antiperisztalizmus) fordulhat. Ez utóbbi esetben a nyombélből az epe keveredik a hányással. A hányás hatása hozzájárul a kiürítő izmok, a membrán és a hasi izmok erős csökkenéséhez. A hányás nyugalmi nyelőcsője, a garat kibővül, mivel a gége és a hártya csontja felfelé és előre irányul. A hányás a légutakba és az orrüregbe megakadályozható az epiglottis csökkentésével, a lágy szájpadot emelő izmok csillogásának és összehúzódásának lezárásával.

A hányás védekező reakció, ha a gyomor-bél traktusot mérgező anyagoktól, rossz minőségű vagy emészthetetlen ételektől tisztítják. A gyakori és bőséges - ellenőrizetlen hányás (toxikus dyspepsia esetén, súlyos terhesség toxikózisa stb.) Számos súlyos változást okoz a szervezetben. A kimerültség és a kiszáradás alakul ki, a vérkeringés és a szervezet egyéb funkciói megszakadnak. A sav-bázis egyensúlya eltolódik az alkalózis irányában, ami görcsrohamokat (gyomor-tetany) okoz.

Károsodott gyomorabszorpció

Általában ez a funkció kicsi. Ha a gyomor sérült, akkor jelentősen megnőhet. Így a gyomorban lévő élelmiszer-tömegek stagnálásával a polipeptidek a falán keresztül felszívódhatnak, ami a szervezet mérgezéséhez vezet. A gyomorszívó funkció fokozódhat a gyulladásos folyamatokban (gastritis). Ugyanakkor a gyomor nyálkahártya áteresztővé válik a toxinokra és néhány emésztési termékre.

A gyomor kiválasztási funkciójának megsértése

A gyomor kiválasztódási funkciójáról a gyomornedvbe intravénásan beadott neutrális festék megjelenésének sebessége alapján (általában 12-15 perc elteltével) megítélhető. A gyomor szekréciós elégtelensége esetén a tinta felszabadulása késleltetve, növekvő savassággal, kissé felgyorsul.

Az IP Pavlov hangsúlyozta a gyomor kiválasztási funkciójának fontos szerepét a test méregtelenítésében, mint a védelem fiziológiai mérőszámát.

A túlmelegedésnek kitett kutyáknál megfigyelték a tejsav megjelenését a gyomornedvben. A teljes éhezésű kísérleti állatokban nagy mennyiségű nitrogéntartalmú anyag kiválasztását figyelték meg a gyomorban. Ezeket az anyagokat ezután felszívják a belekbe, és a létfontosságú szervek ellátására használják.

A krónikus gyulladásos folyamatokban szenvedő betegeknél a gyomornedv folyamatos szekréciója nem sósavval, hanem nagy nitrogéntartalmú anyagokkal. Az utóbbiak felszívódnak a bélben, azonban az abszorpció elmarad a kiválasztódástól. Ez a pillanat az egyik olyan tényező, amely az ún.

A karbamid megjelenése a nyálban és a gyomornedvben urémiában szenvedő betegeknél az emésztőrendszer kiválasztási folyamataiból ered.

Az influenza, a dizentéria, a polyarthritis és más betegségek után fellépő gastritis gyomorszétesés a gyomor falán keresztül kapcsolódik.

Kísérleti gyomorfekély

Számos módszer létezik a kísérleti gyomorfekélyek kiváltására. A leggyakrabban használtak:

  • 1. A gyomornyálkahártya sérülése fizikai vagy kémiai irritáló hatással (forró víz, lapis, krotonolaj, savak stb.). Ilyen helyi hatást gyakorol a gyomor falára, és gyulladás és fekély alakul ki. Ez a folyamat azonban akut, és nem válik krónikusnak. A fekélyek gyorsan gyógyulnak.
  • 2. Az akut keringési zavarok reprodukálása a gyomor vagy a nyombélfal falán (ligálás, embolia, vérerek keményedése). A keringést az anasztomoszatok helyreállítják, és a fekélyek gyorsan gyógyulnak.
  • 3. A gyomornedv-szekréciót növelő anyagok (atofan, hisztamin, pilokarpin, fizosztigmin, stb.) Tartós beadása.
  • 4. A vagus idegének krónikus irritációja (irritáló anyagok alkalmazása, a karbakolin bevezetése). Ugyanakkor megnő a gyomorszekréció és a gyomor trófiai fala.
  • 5. Kísérleti neurózisokban a gyomor szabályozásának kortikális mechanizmusainak megsértése. Így a kutyáknál gyomorfekély alakult ki, melynek során a magasabb idegrendszeri megbontás és a gyomornyálkahártya napi 2 órás öntözése kombinálódott.

Ezen túlmenően, a kísérletben történő reprodukáláshoz a gyomorfekélyek a liguláció kialakulását követik a pyloruson, miközben megtartják vezetőképességét (a Shey módszerét), a gastrocytotoxikus szérum bevezetését stb.

Az emberi fekélybetegség, a kísérleti gyomorfekélyekkel ellentétben, az egész szervezet betegsége. Számos elmélete a patogenezisének. A legérdekesebb a cortico-viscerális elmélet, amely szerint a peptikus fekély alapja az agykéreg funkcionális állapotának megsértése. Jelentős jelentősége van a peptikus fekély patogenezisében is bizonyos endokrin változásoknak, például a szervezetben a nagy mennyiségű ACTH és kortikoszteroidok felhalmozódása a stressz alatt stb.

Emésztési elégtelenség szindróma

Az emésztési elégtelenség szindróma olyan tünetegyüttes, amelyet a gyomor-bél traktusban az emésztés romlása jellemez. Elsősorban az emésztési emésztés (dyspepsia) és a parietális emésztés, valamint az emésztési elégtelenség szindróma vegyes formái vannak.

Dyspepsia. Etiológia, patogenezis. A dyspepsia a gyomor szekréciós funkciójának kompenzálatlan elégtelensége, az exokrin hasnyálmirigy-funkció, az epe kiválasztódása miatt, különböző okok miatt, a gasztrointesztinális traktusban a chyme áthaladásának megszakadása (stasis, stenózis vagy a bél összehúzódása vagy a megnövekedett perisztaltika következtében fellépő éles gyorsulás); fontosak a bélfertőzések, dysbacteriosis, táplálkozási rendellenességek (túlzott élelmiszerterhelés, elsősorban fehérje-, zsír- vagy szénhidrát-élelmiszerek, nagy mennyiségű erjesztett italok bevitele). A diszpepszia funkcionális lehet, de gyakrabban az emésztőrendszer betegségeinek eredménye. Jellemzője az élelmiszer-anyagok hiányos felosztása, a baktériumflóra aktív reprodukciója a bélben a település és a közeli vékonybélben, a normálisnál aktívabb diszbakteriózis kialakulása, a baktériumok élelmiszertermékek enzimatikus szétválasztásában való részvétele számos mérgező termék kialakulásával (ammónia, indol, alacsony molekulatömeg) zsírsavak, stb.), a bél nyálkahártyájának irritációját, megnövekedett perisztaltikáját és a mérgezés tüneteit abszorpciójuk és a vérbe jutás következtében s.

Dyspepsia gyomor

Achlorhidriában és achilia-ban, hosszan tartó dekompenzált pylorikus stenosisban, atrofikus gastritisben, gyomorrákban figyelték meg. Jellemzője az éhségérzet, a nyomás vagy az epigasztriás régióban történő felszakadás érzése után, a levegő gyakori megrekedése, az élelmiszer, gyakran savas vagy rothadt kellemetlen szaga, kellemetlen íz a szájban, hányinger és étvágycsökkenés. Gyakran achilás hasmenés, duzzanat.

A hasnyálmirigy-exokrin funkció elégtelensége, a vékonybél krónikus gyulladásos betegségei, stb. Esetében megfigyelhető a bél dyspepsia. A bélben a hasi elzáródás, dörgés és transzfúzió jellemzi, bőséges gáz, hashártya vagy savanyú szagú hasmenés (ritkán székrekedés). A koprológiai vizsgálatokra jellemző a steatorrhea, az amilorrhea, a kreatorrhea és a citarorrhea. A röntgenvizsgálat a bárium szuszpenzió gyorsabb áthaladását mutatja a vékonybélen keresztül. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának vizsgálata, a belélegzés enterobiopsziája, az enterokináz és az alkalikus foszfatáz meghatározása a béllében lehetővé teszi a bél dyspepsia okának tisztázását. A glikémiás görbe vizsgálata orális keményítő terheléssel és egy radioizotóp vizsgálat trioleate-glicerinnel, napraforgóval vagy olívaolajjal lehetővé teszi számunkra, hogy megbecsüljük a rendellenes emésztés mértékét. A bél mikroflóra vizsgálata fontos (lásd Dysbacteriosis).

Hiánya emésztése membrán megfigyelt krónikus betegségek, a vékonybél kíséretében disztrófiás, gyulladásos-szklerotikus változtatja nyálkahártya-rendellenességek szerkezete bélbolyhok és mikrovillusok és csökkenésére számuk, motilitási rendellenességek (enteritis, sprue, bél lipodisztrófia, váladékos enteropathia, stb). A tünetek megegyeznek a bél dyspepsia és abszorpciós elégtelenség szindróma esetén. A diagnózist úgy határozzuk meg, hogy meghatározzuk az enzimek (amiláz, lipáz) aktivitását a vékonybél nyálkahártyájának aspirációs biopsziájával nyert nyálkahártya-darabok homogenizálásában. A di- és monoszacharidokkal végzett orális terhelések után a glikémiás görbe vizsgálatának módszere lehetővé teszi a parietális emésztési elégtelenség szindróma megkülönböztetését a vékonybél elváltozásoktól, amelyek mellett a tápanyagok bélfalának abszorpciós folyamatai megsértik, és a poliszacharidokat (keményítőt) az üreg emésztési elégtelenség szindrómájából szedik. Az aszpirációs biopszia a vékonybél nyálkahártyájában található atrofikus változásokat (közvetett tünet) tárja fel.

kezelés

A fő betegség, az abszorpciós elégtelenség szindróma kezelhető. Tüneti terápia - belsejében enzim és összehúzódó gyógyszerek

Az emésztés hiánya - kezelés

Emésztési elégtelenségben szenvedő betegek kezelése elsősorban az alapbetegségre irányul. Mono- vagy oligodeficiens enzimopátiák esetén a kezelés során jó terápiás hatást figyeltek meg, kizárva a megfelelő termékeket az étrendből. Például a laktóz intolerancia esetén, amikor az emésztés nem elegendő, a tej, a kefir és a csokoládé kizárható az élelmiszerből, amely ilyen körülmények között hashajtó hatású. A vaj és a sajt általában jól tolerálható.

Az emésztési elégtelenség kezelése

Az emésztési elégtelenség kezelése diétával

A bél emésztési rendellenességek esetén az emésztés elégtelensége esetén kezdetben az 1-1,5 napig nem kell enni. Ha a bél emésztési zavarát hasmenés kíséri, a 4-es étrendet a kezelésre írják fel, és az állapot javulását - a 46-os étrendet. Az étkezéseknek gyakoriaknak kell lenniük, és az ételeket alaposan meg kell rágni. Amikor a hasnyálmirigy (zsír) dyspepsia korlátozza a zsírok, különösen az állati eredetű tűzálló zsírok (sertés, birka) napi bevitelét 50 - 120 g-ra.

Ha az emésztési elégtelenség esetén a fermentációs folyamatok érvényesülnek, akkor elegendő mennyiségű proteint vezetünk be a beteg napi adagjába a kezelésre, és a szénhidrátok mennyisége napi 300 g-ra csökken. A napi táplálkozásban a dezpepsziás betegek megnövelik a szénhidrátok mennyiségét. Az emésztési folyamatok kialakítása érdekében az emésztés elégtelensége esetén a kezeléshez enzimkészítményeket írnak elő, amelyek mindegyikének sokféleségét proteolitikus, lipolitikus vagy amilolitikus enzimek esetében figyelembe kell venni.

Az emésztési elégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek

Az erjedés során a dyspepsia hatékonyabb a panzinorm, mezim-forte, emésztés, és a rothadó pancreatin, ünnepi kezelésére. A megszerzett enzimopátiák jól stimulálják a vékonybél korontin (falicore, diphril), fenobarbitál, nerobol, folsav enzimatikus működését. Az emésztőrendszeri elégtelenséggel küzdő súlyos hasmenésű betegek bélstabilizáló szereket írnak elő - az 1. táblázatban a reaktivitás, az imodium. Naponta 3-szor 5–7 napig, kalcium-tejsav, karbonát - 0,5–1,0 g naponta háromszor, kodein vagy efedrin. A bélflóra normalizálására emésztési elégtelenséggel járó hasmenés jelenlétében naponta kétszer 0,5 g polimixin kezelésére 5–7 napra van szükség, vagy ugyanazon dózisban kloramfenikol, vagy 0,255 vagy 0,25 g kinamicin (monoszulfát-só). napi 1,0 g-os tablettában 7–10 napig, vagy eritromicin 0,2 g naponta négyszer 7–10 napig. Jó hatást figyeltek meg a szulfa-gyógyszerek - ftalazol, naponta 0,5 g 4-szorin, 4-szer hosszabb hatású - szulfadimetoxin, szulfapiridazin 0,5 g 2-szer, naponta kétszer 0,5 g szulfalén adagolása esetén.

A székrekedés és az emésztési elégtelenségben szenvedő dysbiosis jelenlétében az antibakteriális kezelésnek olyan gyógyszereket is tartalmaznia kell, amelyek nem súlyosbítják a dysbacteriosist. Ezek az uroseptikumok (nitroxolin, 5-NOK, nevigramon, feketék, furazolidon, furagin, palin vagy gramurin) egy lapon. vagy kapszula naponta 3-szor 7-10 napig. A Bactrim-et az emésztési elégtelenség (Biseptol-480) kezelésére is felírhatja a 2. fülön. Naponta kétszer, naponta kétszer 1-2 kapszula (300 mg) intrixa.

Dysbacteriosis esetén a baktisubtil-kezelés hasznos (1 - 2 kapszula az antibakteriális szerek bevétele között, vagy az ilyen szerekkel végzett kezelés után), colibacterin (3 adag naponta kétszer étkezés előtt), bifikolom (5 adag naponta kétszer étkezés előtt), bifidumbacterin vagy lactobacterin (3-6 adag naponta kétszer 2 hétig). Ellenjavallatok hiányában az emésztési elégtelenség kezelésében előírtak a termikus fizioterápiás eljárások - a paraffin fürdők, az ozokerit stb. A terápia eredményeinek konszolidálásához szanatórium-terápia javasolt.

Az emésztés elégtelenségének formái

Maldigesztia az emésztés elégtelenségével

Maldigesztia (francia. Mal-betegség, emésztés - emésztés) - az élelmiszer-polimerek (fehérjék, zsírok, szénhidrátok) emésztésének (abszorpciójához) szükséges összetevőinek megsértése (monogliceridek, zsírsavak, aminosavak, monoszacharidok stb.). Ezzel az emésztési hiányossággal. Az élelmiszerek szinte teljesen lebomlanak és felszívódnak a vékonybélben, kivéve bizonyos anyagokat, például növényi rostot. Az emésztési folyamatban lévő vastagbél kisebb szerepet játszik. A víz intenzíven felszívódik benne, a vastagbél proximális részén kis mennyiségű táplálékot emésztünk a vékonybélből származó enzimek hatására, valamint maga a vastagbél lé. A bél emésztésének folyamata elégtelenség esetén két szakaszban - távoli (hasi) és membrán (parietális) esetén megy végbe.

Hasi elégtelenség

A vékonybélben a hasi emésztés megsértése leggyakrabban az exokrin hasnyálmirigy-aktivitás, az epehólyag- vagy a biliáris funkció elégtelensége alapján történik. A hasnyálmirigylé hiánya vagy elégtelen szekréciója az emésztés elégtelensége esetén, és ezzel együtt emésztőenzimekkel (tripszin, kimotripszin, elasztáz, karbopeptidáz, kallikrein, lipáz, a-amiláz, RNS-ase, DNS-ase stb.) A zsír jelentős részét nem emésztik, és kiválasztás széklet (steatorrhea), fehérjék nem emésztése. A hasnyálmirigy külső szekréciójának emésztési elégtelenségének oka lehet a cső belsejéből (kövekből) vagy kívülről (daganatok), mirigy tumorokból, acináris szövet atrófiájából, gyulladásból (akut és krónikus pancreatitis), a hasnyálmirigy szekréció szabályozásának rendellenességei.

Az epe hiánya (Acholia) vagy annak elégtelen mennyisége (hipokolia) a nyombélben az emésztés során a zsírok elégtelen emésztését eredményezi, ami nem tartalmaz detergens hatású epesavakat, amelyek szerepet játszanak a zsírsav emulgeálásában és a zsírsavak felszívódásában. Ez is csökkenti a bélmozgást, amelyet az epe és baktericid hatása aktivál. A zsírfelszívódás megsértése zsírban oldódó vitaminok hiányával jár.

Az epe kiválasztásának zavarai az emésztés elégtelensége esetén akkor fordulnak elő, ha akadályok vannak az epe kiáramlására az epehólyag mentén (kövek, daganatok), vagy megsérti a máj epeformáló funkcióját (hepatitis, cirrhosis). Csökkentse az epe képződését és a szimpatikus idegek gerjesztését. A hasi emésztéssel kapcsolatos rendellenességekben jelentős mennyiségű zsírt szabadítanak fel (az abszorbeált mennyiség 60-80% -a), valamint a nem emésztett fehérjéket (izomrostok a hús bevétele után) és szénhidrátokat.

Membrán-emésztési elégtelenség

A membrán-emésztést az intesztinális csigák oszlopos sejtjeinek membránján végezzük, és az élelmiszerek végső hidrolízisében (hasításában) van jelen. A membrán-emésztésben a elégtelenséggel kapcsolatban jelentős szerepet játszanak több mint 20 enzim, amelyek többségét a bél nyálkahártyájában szintetizálják, és néhányat a vérből (enterokináz, több peptid az, alkalikus foszfatáz, nukleáz, lipáz, foszfolipáz, amiláz, laktáz, szacharóz és et al.). Azok a enzimek, amelyek részlegesen abszorbeálódnak a chyme-ből (hasnyálmirigy amiláz, lipáz, stb.), Bizonyos értékkel rendelkeznek a parietális emésztésben.

A parietális emésztés intenzitása a hasi emésztés állapotától függ. Ezzel ellentétben az oszlopos sejtek által az enzimek termelésének megsértése befolyásolhatja a hasi emésztést. Ez különösen az enterokinázra vonatkozik, amely aktiválja a hasnyálmirigy tripszinogént. A mellékvesekéreg parietális emésztési hormonjain, az étrenden, a bélmozgásban, a pórusméretű peremben, az enzimkészítményben, a membrán szorpciós tulajdonságaiban stb.

A gyomor emésztésének hiánya

A rágás cselekményének megsértése járhat a betegségek vagy a fogak hiányával (fogszuvasodás, periodontális betegség), a masztikus izomzat funkcióinak rendellenességeivel (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis). a központi idegrendszer és a perifériás idegek károsodása, a temporomandibuláris ízület károsodása, a szájnyálkahártya betegségei, különösen a patogén és feltételesen patogén mikroflóra által okozott szájgyulladás, a védőmechanizmusok csökkenése miatt (például a lizozim-nyál, az immunglobulinok stb. hiánya).

1. Mechanikus (például sérülés),

2. Fizikai (pl. Magas hőmérséklet),

3. Vegyszerek (élelmiszer toxikus anyagok, gyógyszerek), t

4. Biológiai (pl. Fertőzések), t

5. Pszichogén (például stressz);

Az endogén etiológiai tényezők lehetnek:

1. Az immunrendszer hibái

2. A beidegzés megsértése,

3. Születési hibák

4. Változások más rendszerek tevékenységeiben (például vese-urémia, hasnyálmirigy - cukorbetegség stb.).

Fogszuvasodás. A fogszuvasodás egy olyan patológiai folyamat, amelyre jellemző, hogy a fogak (zománc és dentin) keményszövetei fokozatosan megsemmisülnek egy üregszerű hibával.

Etiológia. A fogszuvasodás legfőbb külső tényezői

(1) a plakk mikroflóra, különösen a streptococcus csoport;

(2) az izomzat izomzatának hypodynámiája;

(3) a szénhidrátok elterjedtsége az étrendben.

Patogenezisében. A fogak felületén játszó fizikai-kémiai folyamatok fő szerepének patogenezisében. A nyál védő hatással van a zománcra, és a nyálkahártya megsértése elősegíti a plakk képződését a zománcon, amely a mikroflóra által szintetizált poliglikánokból áll. A mikrobák anyagcseréjében keletkező szerves savak feloldják a zománc és a dentin ásványi sóit olyan komplex vegyületek képződésével, amelyek a kalciumot hidroxiapatit kristályokból mozgósítják. Feltételezzük, hogy a fluor megakadályozza ezeket a folyamatokat.

Az exogén endogén tényezők mellett fontos szerepet játszanak a patogenezisben:

1. A fogászati ​​nyirok keringésének megsértése;

2. A cellulóz perifériás rétegének neurotróf hatásainak gyengülése;

3. A fogászati ​​készülék rágóterhelésének csökkentése;

4. Örökletes alkotmányos tényezők.

A fogszuvasodás következményei lehetnek a szenzibilizáció és a szív, a vesék, az ízületek és sok más szerv allergiás károsodásának kialakulása.

Periodontális betegség. A periódusos betegség olyan gyulladásos-dystrofikus folyamat, amely befolyásolja a fogászati ​​alveolák periodontális periodontális, csontszövetét, melyet a gumi zsebekből származó pirorrea jellemez, lazítás és a fogvesztés.

Etiológia. Érzelmi túlterhelés, stresszhatások, rágási terhek csökkenése, C-vitamin hiány és rutin, a mikroflóra hatása.

Patogenezisében. A gyulladásos-dystrofikus periodontális folyamatok neurotróf funkciós rendellenességgel, csökkent nyálmirigy-szekrécióval, a szekréció minőségének változásával, a fogkőképződéssel, a fogszövetek vérellátásának gyengülésével és az immunrendszer gyengülésével járnak. A leukociták, az endokrin rendellenességek (hipogonadizmus, hypothyreosis, hypoinsulinism, hipoparathyreosis) védőereje.

A nyálmirigyek zavarai. Három pár nyálmirigy - a szubmandibuláris, parotis és szublingvális, legfeljebb 2 liter / nap nyálra válik ki csak az emésztés során (szekréciós sebesség 3,5-7,5 ml / perc). A nyálban az amiláz és a maltáz enzimek (és egyéb enzimek, amelyek értéke nem jelentékeny), nyálka, nátriumionok, kálium, klór (bár nyál és hipotóniás - kb. 150 mosm / l). A nyál reakciója enyhén lúgos (pH = 7,8).

A nyál szekréciójának megsértését a hyposaliváció és a hypersaliváció fejezi ki. A túlérzékenységet (12-14 l / nap) a következő kóros állapotokban figyelték meg:

1. A szájnyálkahártya gyulladása (stomatitis);

2. A fogak sérülése, neuralgia;

3. Az emésztőrendszer betegségei;

5. Terhesség toxikózis;

6. Mérgezés bizonyos mérgekkel (pl. Nikotin, higany sók, valamint olyan gyógyszerek túladagolása, amelyek növelik a vagus idegének hangját - pilokarpin, fizosztigmin stb.).

7. A központi idegrendszer károsodása.

A túlérzékenység a gyomornedv túlterheléséhez, a gyomornedv lúgosításához, és ezáltal a chyme komponensek emésztéséhez vezethet, ami felgyorsítja a duodenumba történő kiürülését. A gyomornedv nyáljának semlegesítése csökkenti a chyme baktericid tulajdonságait, ami a gyomor-bél traktus fertőző betegségeinek kialakulásához vezethet. Ezenkívül a túlzott túlérzékenységet nagyszámú nyálveszteség, és így a fehérje, az elektrolitok, a folyadékok elvesztése kísérheti, ami hipohidrációhoz és a szervezet kimerüléséhez vezethet.

Hypo-nyálmirigy - a nyál szekréciójának csökkenése a következő kóros állapotokban jelentkezik:

2. A nyálmirigyek sérüléseit (például gyulladás, atrófia, csatornák károsodása során - hegesedés, elzáródás stb.);

3. A gyomor-bélrendszer betegségei (stomatitis, gastritis, tumorok stb.);

4. Fertőző betegségek, különösen, ha lázzal járnak;

6. Mérgezés, pl. Gyógyszerek, például atropin, szkopolamin, paraszimpatikus kikapcsolás;

8. Endokrin betegségek;

9. A központi idegrendszer sérülése.

A hipo-nyálmirigy a szájnyálkahártya szárazságát és fekélyét okozza (xerophthalmia), ami megakadályozza a táplálékfelvételt, hozzájárul a szájüreg fertőző-gyulladásos betegségeinek kialakulásához (kb. 1 milliárd mikrobát tartalmaz 1 ml nyálban) és a gyulladásos folyamatok kialakulását). Ezen túlmenően, a hyposalivációhoz több fogszuvasodás is tartozik.

Zavaros étvágy. Az étvágytalanságokat a szervezet energia- és műanyaganyagok iránti szükségessége és az élelmiszerek részeként történő átvételi lehetősége okozhatja. A következő jellegzetes étvágytalansági formák vannak:

1. Az étvágy csökkenése vagy hiánya;

2. fokozott étvágy;

3. étvágytalanság;

4. Gyors telítettség.

Az étvágy csökkenése vagy hiánya (anorexia, hiporexia: étvágy orexis). A test táplálkozási célú objektív szükségleteinek feltételei szerint az emésztési szervek sérüléseivel (például szájnyálkahártya, gyomor, belek, nagy emésztőmirigyek) szenvedő anorexia, különböző mérgezéssel járó fertőzések, láz, különböző lokalizációjú rosszindulatú daganatok, bizonyos endokrin rendellenességek, mentális betegségek (neurózis és pszichózis), valamint egy egészséges személy pszicho-érzelmi állapotának néhány változása. A hosszan tartó anorexia súlyos anyagcsere-rendellenességeket és a szervezet kimerülését okozhatja.

A fokozott étvágy - hyperrexia és szélsőséges mértéke - bulimia (bika, limózus - éhség), túlzott táplálékbevitel (polifágia - sok-sok, phagare-devour) és a telítettség csökkenése néhány endokrinopátiával fordul elő (például a szigetelt léziókkal). hasnyálmirigy készülék), a központi idegrendszer szerves és funkcionális sérülése. A tartós polifágia elhízáshoz, cukorbetegséghez, ateroszklerózishoz, fertőzésekkel szembeni rezisztencia csökkenéséhez vezethet, azaz Az anyagcsere-zavarokból eredő rendellenességek, a homeosztázis energiamechanizmusainak megszakadása.

Az étvágy perverziója - parorexia (valamitől való eltérés) kifejezhető a nem-fogyasztható anyagok (kréta, szén, agyag, stb.) Evés vágyában. A parorexiát elsősorban az ízelemző készülék perifériás és központi részeinek változásai okozzák, amelyeket gyakran a terhes nőknél figyeltek meg. A gyors telítettség az étvágytalanság egyik formája, amelyet az étkezés megkezdése után rövid idő elteltével jellemez. A gyomorban végzett műtétek után (a reszekció utáni szindróma, a dömping szindróma) megfigyelhető, néhány mérgezéssel, például az alkohollal, a neurotikus állapotokkal.

Az íz zavarai. Ezek közé tartozik a hipoguvizmus, az agevzia és a paragevius - a csökkentés, a távollét és az íz-perverzió, amelyek leggyakrabban az ízelemző készülék, a vezető és a kortikális végpont zavaraihoz kapcsolódnak.

A szag zavarai. Ezek közé tartoznak az anosmia, a dysosmia és a hyperosmia - a szag hiánya, perverziója, a szag túlzott észlelése, amelyek szintén összefüggésben vannak a receptor, a vezetőegységek és a szaglóelemzők kortikális végpontjának rendellenességeivel.

Nyelési rendellenesség. A szájüregben képződő táplálékösszeg 6-9 másodpercig lenyel, vízzel 1-2 másodpercig. A nyelés egy komplex reflexió, amely az orális, a garat és a nyelőcső komponensekből áll.

Nyelési rendellenesség - a diszfágia egy vagy több nyelési fázisban okozhat rendellenességeket. Az orális dysphagia leggyakrabban a koponya-idegek funkcióinak (a receptorok deaktiválása, a nyelési reflex központi elválasztása), a fájdalom szindróma (pl. Angina, neuralgia), a szájüreg szöveti növekedése stb. A gége dysphagia akkor fordul elő, ha a neuromuszkuláris rendszer patológiája, gyulladás, mentális betegség. A nyelőcső dysphagiáját leggyakrabban a nyelőcsőnél a nyelés során előforduló mechanikai akadályok figyelik meg (1. táblázat).

A beszívódás a nyelési rendellenesség gyakori megnyilvánulása - az élelmiszer-bolus belép a légutakba és a nyelőcsőbe. A mozgékonysági rendellenesség egy speciális típusa az achalasia, amely a nyelőcső sphincters - a garat és a szív, vagy az alsó nyelőcső sphincter (LES) beidegzésének megsértésével jár. Jellemzője az NPC sima izomzatának relaxációjának hiánya. Az npc reflex relaxációja a nyelés során hozzájárul a táplálékcsomó áramlásához a gyomorban. Az NPS-tónus későbbi normalizálása megakadályozza a gyomor tartalmának visszafolyását a nyelőcsőbe, és megtartja a normális nyelőcső-pH-t 4,0 fölött. Az NPS normális működését az idegrendszeri és különösen humorális szabályozó mechanizmusok biztosítják (2. táblázat). Úgy véljük, hogy az OPS funkciójának szabályozása a nitrogén-oxid (NO) specifikus neurotranszmitterének hiánya, valamint a vazoaktív bél peptid (VIP) hiánya.

A nyelőcső motilitásának károsodásának mechanikai okai

Emésztési elégtelenség szindróma

Emésztési elégtelenség szindróma - betegségek

A DIGESCIÓ KÜLÖNBÖZŐSÉGE A SYNDROME-tünet komplex, amelyre jellemző, hogy a gyomor-bélrendszerben az emésztés romlik. Megkülönböztetni a többszöri megsértést hasi emésztéssel (dyspepsia) és a parietális emésztéssel, valamint az emésztési elégtelenség szindróma vegyes formáival.

Dyspepsia. Etiológia, patogenezis

A diszpepszia a gyomor szekréciós funkciójának kompenzálatlan elégtelensége, az exokrin hasnyálmirigy-funkció, az epe kiválasztódása miatt, különböző okok miatt, a chyme átjutásának a gyomor-bél traktuson keresztül történő megszakadása (stázis, stagnálás a szűkület vagy a bél összehúzódása vagy a megnövekedett perisztaltika következtében fellépő éles gyorsulás); fontos az emésztőrendszeri fertőzések, diszbakteriózis, táplálkozási rendellenességek (túlzott élelmiszer-túlterhelés, több fehérje-, zsír- vagy szénhidrát-táplálék, hatalmas mennyiségű fermentációs ital fogyasztása).

A diszpepszia multifunkcionális lehet, de gyakrabban az emésztőrendszeri betegségek következménye.

Jellemzője az élelmiszer-anyagok hiányos felosztása, a baktériumflóra aktív reprodukciója a bélrendszerben a településsel és a proximális vékonybélben, a normálisnál legaktívabb diszbakteriózis kialakulása, a mikrobák szerepe az élelmiszertermékek enzimatikus hasításában, számos mérgező termék (ammónia, indol) kialakulásával. alacsony molekulatömegű zsírsavak, stb.), amelyek a bél nyálkahártyájának irritációját, fokozott perisztaltikáját és a mérgezés tüneteit okozzák abszorpciójuk és a vérbe jutásuk miatt. s.

A hasnyálmirigy dyspepsia achlorhidriában és achiliaban, hosszú dekompenzált pylorikus stenosisban, atrofikus gastritisben és gyomorrákban fordul elő.

Jellemzője az éhségérzet, nyomás vagy szakadás az étkezés utáni időszakban, a levegő gyakori megremegése, étel, gyakran savanyú vagy rothadt csúnya szag, csúnya íz a szájban, hányinger és csökkent étvágy. Gyakran achilás hasmenés, duzzanat.

A hasnyálmirigy-exokrin funkció elégtelensége, a vékonybél gyulladásos megbetegedései, stb. Esetén emésztési dyspepsia figyelhető meg. A bélrendszerben a hasi elzáródás, dörgés és transzfúzió, bőséges gáz, rothadt vagy savanyú székletű hasmenés (ritkán székrekedés) jellemző.

A koprológiai vizsgálatokra jellemző a steatorrhea, az amilorrhea, a kreatorrhea és a citarorrhea. A röntgenvizsgálat a bárium szuszpenzió gyorsabb áthaladását mutatja a vékonybélen keresztül.

A hasnyálmirigy exokrin funkciójának vizsgálata, a belélegzés enterobiopsziája, az enterokináz és az alkalikus foszfatáz meghatározása az emésztőrendszerben lehetővé teszi az emésztési dyspepsia okának tisztázását. A glikémiás görbe vizsgálata a keményítő orális túlterhelésével és a trioleate-glicerinnel, napraforgóval vagy olívaolajjal végzett radioizotóp vizsgálat lehetővé teszi a rendellenes emésztés mértékének értékelését. Alapvető fontosságú a béltraktus mikroflórájának vizsgálata (lásd diszbakteriózis).

kezelés

Először is a súlyos betegségek kezelése. Tüneti terápia: hasmenés, 4-es étrend 2-5 napig, majd a 46-os szám; továbbá enzim (pankreatin, abomin, ünnepi stb.), összehúzó készítmények, karbol.

A parietális emésztés hiánya a vékonybél megszerzett betegségeiben megfigyelhető, a nyálkahártya disztrófiai, gyulladásos és szklerotikus változásai, a foltok és a mikrovillák szerkezeti károsodása és számuk csökkenése, az emésztőrendszeri rendellenességek (enteritis, sprue, emésztési lipodistrófia, exudatív aktivitás és exudátum aktivitás, tünetmentes aktivitás). A tünetek ugyanazok, mint az emésztőrendszeri dyspepsia és az abszorpciós elégtelenség szindróma esetében. A diagnózist az enzimek (amiláz, lipáz) aktivitásának meghatározására szolgáló módszerrel határoztuk meg a vékonybél nyálkahártya aspirációs biopsziája során szerzett nyálkahártya-darabok homogenizálásában felváltva.

A glikémiás görbét a di- és monoszacharidokkal végzett orális terhelések után a parietális emésztés elégtelenségének szindróma megkülönböztetése teszi lehetővé a vékonybél elváltozásaitól, valamint a tápanyag-hasító termékek emésztőfalának felszívódásának, valamint az emésztési emésztés elégtelenségének szindrómájából származó poliszacharidok (keményítő) megsértésével. Az aszpirációs biopszia kimutatható a vékonybél nyálkahártyájában fellépő atrofikus változásoknál (közvetett tünet).
A kezelés. A fő betegség, az abszorpciós elégtelenség szindróma kezelhető. Tüneti terápia - enzim (abomin, ünnepi stb.) És összehúzódó (tanalbin, stb.) Gyógyszerek.

Az emésztés vagy a Maldigestia szindróma hiánya

A maldigesztia az emésztőenzimek hiánya és más okok miatt a tápanyagok károsodott emésztésével kapcsolatos tünetegyüttes.

A szindróma maldigesztionja a gyomor-bél traktus szinte bármilyen betegségét kíséri, és bizonyos veleszületett rendellenességekben is nyilvánul meg.

Alapvető eleme, hogy minden, ami az élelmiszer emésztésének megsértésével kapcsolatos, beleértve a gyomorban, a nyombélben, a vastagbélben, az emésztés elégtelenségének szindrómájához vezethet.

megnyilvánulásai

Mivel a Maldigestia nemzeti fogalom, megnyilvánulása igen változatos.
A leggyakoribb tünetek a következők:

  • puffadás, duzzanat,
  • hasmenés,
  • székrekedés,
  • hányás,
  • bosszantó, rohadt,
  • fájdalom szindróma.

Amint a hatások már kimutathatóak az étvágycsökkenés és a fogyás. Ha féltékenyek vagyunk azok számára, akik „nagy mennyiségben esett, és nem kapnak zsírt”, akkor valószínűleg semmit sem csinálsz. Ez a személy valószínűleg nem nagyon jó ok arra, hogy ne kapjon zsírt.

Veleszületett fermentáció

  1. Az enzimek hiánya miatt a diszacharidáz: laktáz, szacharidáz, izomaltáz. Ez a diszacharidokat tartalmazó termékek emésztésének megsértése. Például a laktázhiány befolyásolja a tejtermékek felszívódásának megsértését.

A tej és annak származékai laktázhiány esetén is hasmenést, puffadást és bélrendszeri kellemetlenséget okoznak. Különösen releváns a betegség időben történő diagnosztizálása a szoptatott gyermekeknél. Peptidáz-hiány. Ellenkező esetben - celiakia, celiakia.

Szintén veleszületett rendellenesség, amely bizonyos fehérjék emésztésének romlásával jár. Először is glutént tartalmaz. A vékonybélben levő foltok károsodása által keltve, amely krónikus hasmenést és steatorrhea okoz. Enterokinázhiány. Az enterokináz (fő) funkciója a tripszinogén tripszinné történő átalakítása.

A szekréció megsértése esetén a hasnyálmirigy-szekréció által okozott normális emésztés lehetetlenné válik, nem aktiválódik. Ritka betegség, de rendkívül fontos, hogy diagnózist készítsünk és a kezelést a személy életének első heteiben kezdjék el. Nyilvánvaló fejlődési rendellenesség, hypotrophia, hasmenés, hányás.

A speciális étrend és a helyettesítő terápia megkönnyíti az enterokinázhiány következményeinek elkerülését, a fő dolog az, hogy a diagnózist időben megállapítsuk.

Az újszülött és a magzat hemolitikus betegségének okai és hatásai

Megszerzett fermentáció

  • Elemi fermentáció. Ez a rossz minőségű táplálkozáshoz, a fehérjék, zsírok, szénhidrátok és más anyagok lenyelt ételeinek egyensúlyhiányához kapcsolódik. Az étrend normalizálásával korrigálható.
  • Maldigesztia bélbetegséggel. Krónikus enteritisben, Crohn-betegségben, a vékonybél sebészeti kezelése után (rezekció, anastomosisok kialakulása) jelentkezik. A megnyilvánulások változatosak minden egyes specifikus patológiában.
  • Emésztés a gyomorban. A legtöbb esetben - a sósav-termelés hiányának következményei. A sósav elkészíti az ételeket az emésztés minden más szakaszában, ami azt jelenti, hogy hiánya általában az összes emésztést érinti.
  • Az emésztőrendszer segédszerveinek betegségeiben. A hasnyálmirigy gyulladása az emésztési szekréció szekréciójának megsértését okozza, amely az egyik legfontosabb szerepet játszik az élelmiszer emésztésében. Amikor a máj hepatitisz és cirrhosis is zavarja az epe mennyiségét és összetételét, ami elkerülhetetlenül emésztési hiányossághoz vezet.

Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus, a pajzsmirigy-betegség szintén befolyásolja az emésztés minőségét. * Néhány gyógyszer bevétele. Például az antibiotikumok a gyomor-bélrendszer dysbiosisát (vagy a normál mikroflórát megszakítják) okoznak. A normál mikroflóra jelenléte nélkül a baktériumok baktériumok minőségi és mennyiségi összetételének megsértése az élelmiszerek emésztésének számos szakasza hibás.

Javítva prebiotikumok és probiotikumok. Egy ember alig tud túlélni a baktériumai nélkül, ezért nyomon kell követnie a kis barátait. Az antibiotikumok mellett a rákos betegek citosztatikái és sugárkezelése is erősen befolyásolja a mikroflórát. * Maldigesztia a gyomor-bél traktus funkcionális betegségeivel.

A nem megfelelő perisztaltika például nem teszi elegendő időt az élelmiszer-kenyér kémiai feldolgozására az emésztőrendszer különböző részein. Például, ha az étel túl korán elhagyja a gyomrot, akkor nem lesz kész a hasnyálmirigy- és epe-enzimekkel történő kezelésre, valamint a gyomorból származó savra, amely nem volt ideje deaktiválni a duodenum lumenébe.

A következmények világosak - még ha más szervek jóhiszeműen működnek, nem fogják elvégezni a munkájukat.

* Involúciós madichézia. Emésztőrendszeri elégtelenség a bélrendszer életkorral kapcsolatos változásai miatt.

Idős korban az összes testrendszer elhasználódik, a savak kevésbé szabadulnak fel, a máj és a hasnyálmirigy jobban ellazul, és kevésbé választja el a szekréciót, és a perisztaltika gyengül. Csak egy kiút - a könnyebben emészthető ételekre való áttérés, a helyettesítő gyógyszerek bevitele. A bél involúciós változásai különösen azoknál az embereknél észrevehetők, akik elhanyagolják a megfelelő táplálkozást a fiatalok és felnőttkoruk során.

Mi a portál hipertónia szindróma, hogyan kell kezelni?

Diagnosztika Maldigestii

A diagnózis fő módszerei a székletelemzés, a biokémiai vérelemzés, a röntgenvizsgálat, az endoszkópos módszerek. Biokémiai vérvizsgálat segítségével meghatározható a máj és a hasnyálmirigy diszfunkciója.

Az AST, ALT, alkalikus foszfatáz, amiláz, bilirubin, gamma-GT és lipoproteinek leggyakrabban meghatározhatók.

A széklet (koprogram) analízisében nem emésztett zsírok (steatorrhea), fehérjék és más nem emésztett élelmiszer-összetevők találhatók.

Ez lehetővé teszi, hogy gyanítson egy enzim meghibásodását, egy adott szerv vagy az emésztési szakasz patológiáját. Elég logikus: ha problémát szeretne találni, először értékelje az eredményt.

Bizonyos betegségek gyanúja esetén specifikusabb vizsgálatokat és genetikai diagnosztikát végeznek.

kezelés

  1. A diéta az első számú a maldigestion szindróma kezelésében és megelőzésében. Megfelelő étrend létrehozása, ha szükséges, bizonyos termékek kizárása - fő célja. A speciálisan kiválasztott étrend betartása a legtöbb esetben megoldja a problémát, megállítja a tüneteket, lehetővé teszi, hogy visszatérjen a normális élethez.

A veleszületett erjesztések esetén az étrendet életben kell tartani. Az enzimhiányos helyettesítő terápia, amely azokat tartalmazó gyógyszereket vesz fel. Például a hasnyálmirigy enzimeket tartalmazó Creon, Mezim, Pancreatin, például a Creon, Mezim, pankreatin alkalmazása segít a szervezetnek a szekréciós funkció hiányának kompenzálásában.

Vannak olyan gyógyszerek, amelyekben az epe összetevői megoldják a hiányosság problémáját. Dysbiosis prebiotikumok és probiotikumok kezelése. Kísérő antibiotikumok ezekhez a gyógyszerekhez. Amint már említettük, a mikroflóra túl fontos, hogy ne fordítson figyelmet rá, és ne tartsa fenn a normális összetételét.

  • Előkészületek a perisztaltika javítására diszfunkcióval. Hagyja beállítani az élelmiszer-kenyér normál mozgását a belekben.
  • A multivitamin készítmények általános test erősítése és megelőzése. Tehát a maldigesztia szindróma sok esetben a hasi vagy parietális emésztés megsértése.

    Kezelése során a fő problémák az étrend helyes diagnózisának és kiválasztásának időben történő megfogalmazása. A modern orvostudomány mindkét pontot megoldja, a nagyszámú diagnosztikai eljárás és a minőségi termékek előnye mindenki számára elérhető. Sajnos az orosz orvostudomány elsősorban a durva patológiára összpontosít.

    A súlyos betegségek kialakulásának megakadályozása érdekében jobb, ha kapcsolatba lép a magán, de bizonyított és nagy orvosi központokkal. Az életed fontos eseményeit egy dietetikus látogatásának kell tekinteni, aki kifejezetten az ételt választja ki a gyomor-bél traktus emésztő funkciójának rendellenességei esetén. Köszönjük, hogy elolvasta ezt a cikket.

    Megpróbáltuk kiemelni a Maldiestia szindróma főbb rendelkezéseit.

    Egyél jól és légy egészséges!

    Az obstruktív sárgaság okai és kezelése

    HOGYAN KELL ALKALMAZNI A BETEGSÉGVÉDELMI KOCKÁZATOT?

    9 befejezett feladat közül 0

    SZABAD TESZT! A teszt végén feltett kérdésekre adott részletes válaszoknak köszönhetően csökkentheti a betegség valószínűségét!

    Már elvégezte a tesztet. Nem indíthatja újra.

    A teszt megkezdéséhez be kell jelentkeznie vagy regisztrálnia kell.

    Először a következő teszteket kell elvégeznie:

    • 1. Megakadályozható-e a rák? A betegség, mint a rák előfordulása sok tényezőtől függ. Gondoskodjon róla, hogy senki ne tudjon teljes biztonságot biztosítani. Ez azonban jelentősen csökkentheti a rosszindulatú daganat megjelenésének esélyeit. Teljesen tilos a dohányzás. Ez az igazság már minden fáradt. A dohányzásról való leszokás azonban csökkenti az összes ráktípus kialakulásának kockázatát. A dohányzás a rák okozta halálesetek 30% -ával jár. Oroszországban a tüdődaganatok több embert ölnek meg, mint minden más szerv daganata, a dohány kivételével a legjobb megelőzés. Még ha a dohányzás nem egy csomag egy nap, de csak a fele, a tüdőrák kockázata már 27% -kal csökken az American Medical Association szerint.

    3. A túlsúly befolyásolja-e a rák kialakulását?
    Nézd meg gyakrabban a mérlegeket! Az extra kiló nem csak a derékot érinti. Az Amerikai Rákkutató Intézet megállapította, hogy az elhízás a nyelőcső, a vesék és az epehólyag tumorainak kialakulását provokálja.

    Az a tény, hogy a zsírszövet nemcsak az energiatartalékok megőrzésére szolgál, hanem szekréciós funkcióval is rendelkezik: a zsír olyan fehérjéket termel, amelyek befolyásolják a krónikus gyulladásos folyamat fejlődését a szervezetben. És a rák csak a gyulladás hátterében jelenik meg.

    Oroszországban az összes rákos megbetegedés 26% -a WHO társult az elhízáshoz.

    4. A sport hozzájárul-e a rák kockázatcsökkentéséhez?
    Legalább fél órát adjon edzésre. A sport ugyanazon a szinten áll a megfelelő táplálkozással, amikor az onkológia megelőzését illeti. Az Egyesült Államokban az összes haláleset egyharmadát az okozza, hogy a betegek nem követtek semmilyen étrendet, és nem fordítottak figyelmet a testnevelésre.

    Az American Cancer Society ajánlja, hogy a képzés 150 percig, hetente mérsékelt ütemben, vagy kétszer kevesebb, de aktívabb legyen.

    A Nutrition and Cancer folyóirat 2010-ben megjelent tanulmánya azonban azt bizonyítja, hogy még 30 perc is elegendő az emlőrák kockázatának csökkentésére (ami a világ minden nyolcadik nőét érinti) 35% -kal.

    5. Hogyan befolyásolja az alkohol a rákos sejteket?
    Kevesebb alkohol! Az alkoholt a szájüreg, a gége, a máj, a végbél és a tejmirigyek daganatai előfordulása okozza.

    Az etil-alkohol lebomlik a szervezetben ecetsav-aldehiddé, amelyet ezután ecetsavvá alakítanak enzimek hatására. Az acetaldehid a legerősebb karcinogén.

    Az alkohol különösen káros a nőkre, mivel serkenti az ösztrogén hormonok termelését, amelyek befolyásolják a mellszövet növekedését. A felesleges ösztrogén emlődaganatok kialakulásához vezet, ami azt jelenti, hogy minden extra alkoholtartalom növeli a betegség kockázatát.

    6. Milyen káposzta segít a rák elleni küzdelemben?
    Mint a brokkoli káposzta. A zöldségeket nem csak az egészséges táplálkozás tartalmazza, hanem a rák elleni küzdelemben is.

    Ezért különösen az egészséges táplálkozásra vonatkozó ajánlások tartalmazzák a szabályt: a zöldségek és gyümölcsök a napi étrend felét teszik ki.

    Különösen hasznosak a glükozinolátokat tartalmazó keresztkötésű zöldségek - olyan anyagok, amelyek a feldolgozás során rákellenes tulajdonságokat szereznek. Ezek a zöldségek közé tartozik a káposzta: rendszeres fehér káposzta, brüsszeli hajtások és brokkoli.

    7. Melyik testrákot érinti a vörös hús?
    Minél többet eszik zöldséggel, annál kevésbé tesz egy piros hús tányérba. A vizsgálatok megerősítették, hogy az emberek, akik hetente több mint 500 gramm vöröshúst fogyasztanak, nagyobb a rizikója a rektális rák kialakulásának.

    8. Milyen jogorvoslatokat javasolnak a bőrrák elleni védelemre? Készítsen napvédőt! A 18–36 éves nők különösen érzékenyek a melanómára, a bőrrák legveszélyesebb formájára. Oroszországban mindössze 10 év alatt a melanoma előfordulása 26% -kal nőtt, a világstatisztikák még nagyobb növekedést mutatnak.

    Ezt a berendezést mesterséges barnulásért és napsugárzásért vádolják. A veszély minimalizálható egy egyszerű fényvédő csővel.

    A Journal of Clinical Oncology 2010-es tanulmánya megerősítette, hogy az emberek, akik rendszeresen alkalmazzák a speciális krémet, kétszer kevesebb melanóma szenvednek, mint azok, akik elhanyagolják az ilyen kozmetikákat.

    A krémet az SPF 15 védőfaktornak kell választani, télen és még zavaros időben is (az eljárásnak ugyanolyan szokássá kell válnia, mint a fogmosás), és 10 és 16 óra közötti napfénynek sem szabad kitenni.

    9. Mit gondol, hogy a stressz befolyásolja-e a rák fejlődését?
    Önmagában a rák stressz nem okoz, de gyengíti az egész testet, és megteremti a betegség kialakulásának feltételeit.

    Tanulmányok kimutatták, hogy az állandó szorongás megváltoztatja az immunsejtek aktivitását, amelyek felelősek a „hit-run” mechanizmus felvételéért. Ennek eredményeként nagy mennyiségű kortizol, monociták és neutrofilek, amelyek a gyulladásos folyamatokért felelősek, folyamatosan keringenek a vérben.

    Amint már említettük, a krónikus gyulladásos folyamatok rákos sejtek kialakulásához vezethetnek.

    KÖSZÖNJÜK AZ IDŐT! HA A KÖVETKEZŐ INFORMÁCIÓK KÖVETKEZTETÉSÉNEK MEGHATÁROZÁSÁNAK A MEGJEGYZÉSEKBEN TÖRTÉNŐ MEGTEKINTÉSE! SZÜKSÉGES!

    Maldigesztia szindróma

    Maldigesztia szindróma - az enzimhiány vagy más okok miatt a gyomor-bél traktusban az élelmiszer-összetevők felosztása folyamatának megsértése. A hányinger, a hasi nehézség, a dübörgés, a fájdalom, a duzzanat, a hasmenés által megnyilvánuló.

    A fő diagnosztikai intézkedések a széklet, a bélnyálkahártya biopsziája, az emésztőrendszerben lévő enzimek koncentrációjának és tartalmának meghatározása, valamint a vérben lévő monomerek mennyiségének mérése.

    A terápiás szindróma az étrend kinevezése, a patológia okainak megszüntetése, a perisztaltika korrekciója és az emésztés helyreállítása.

    A Maldigestia szindróma a gasztrogén, hasnyálmirigy vagy enterogén emésztési elégtelenség által okozott patológia, és a tápanyag felszívódási folyamatok megszakadásához vezet a gyomor-bél traktusban.

    Ez szorosan kapcsolódik a malabszorpciós szindrómához (a tápanyagok felszívódásának változása) és számos emésztőrendszeri betegséggel jár.

    Ez az állapot nemcsak alultápláltságot és fogyást eredményez, hanem más súlyosabb változásokra is, mivel a nem emésztett chyme (az emésztőrendszer tartalma) a különböző mikroorganizmusok fejlődésének közege, valamint számos olyan allergén forrás, amely allergiás reakciókat okoz.

    Az emésztés egy többlépcsős folyamat, amelynek során a komplex vegyületek egyszerűbbé válnak, amelyek a bélben abszorbeálódnak, ezért bármely zavarja befolyásolja az egész szervezet állapotát.

    A Maldigestia-szindróma a gyomor-bélrendszer legtöbb betegségét kíséri, ezért sürgető és széles körben elterjedt probléma.

    Néha megkülönböztetünk egy konkrét patológiás formát - involutív, ami összefüggésben van a testben bekövetkező életkori változásokkal; sajátos az öreg és öreg emberek számára.

    A Maldigesztia szindróma okai

    Az emésztési zavarok középpontjában a szekréciós funkció rendellenessége, pontosabban a bél enzimek és a hasnyálmirigy tartalmának csökkenése áll. De az epehólyag-kiválasztás diszfunkciója, a bél dysbacteriosis, a motilitás változásai, az endokrin patológia és az egyéb egyidejű betegségek szintén a maldigestion szindróma megjelenéséhez vezethetnek.

    Hagyományosan a maldigesztia szindróma 3 formáját különböztetjük meg: hasi, parietális és intracelluláris emésztés diszfunkciója. A hasi emésztés zavarának számos oka van.

    A patológiát leggyakrabban a hasnyálmirigy betegségének exokrin hasnyálmirigy-elégtelensége okozza (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, rák, fisztula, cisztás fibrózis, műtéthez kapcsolódó mirigyszegmensek hiánya).

    Az emésztési enzimek aktivitásának csökkenése a gastroduodenitisben és a gyomorfekélyben, valamint az ingerlékeny bél szindrómában, a hasmenésben, a bél különböző részeinek szűkületében, a gyomor-bél traktusban végzett műveletek után bekövetkező változások.

    A hasi emésztést befolyásolja az emésztőenzimek koncentrációjának csökkenése a diszbakteriózisban, az epesavak hiánya a májban és a vékonybélben, valamint a gyomor és az atrofikus gastritis eltávolítása által okozott gasztrogénhiány.

    A membrán (parietális) emésztést enterociták (bélsejtek) végzik, ezért haláluk vagy dystrophiajuk a gyomor-bélrendszer zavarát okozza. Ezek az állapotok Crohn-betegségben, celiakiában, szarkoidózisban, különböző etiológiák enteritisében fordulnak elő.

    A teljes intracelluláris emésztés lehetetlen a veleszületett vagy szerzett enzimhiány miatt kialakuló diszacharidáz-hiány kialakulásával.

    A Maldigestia szindrómát az irracionális és egészségtelen étrend, az étrend és az erjesztett italok visszaélése is okozhatja.

    Az élelmiszer elégtelen felosztása számos negatív következményt okoz a betegek általános állapotára.

    Először is, a fehérjék, szénhidrátok, zsírok, vitaminok és nukleinsavak összetevőinek nem megfelelő fragmentációja az a tény, hogy a szervezet nem szívódik fel, a testtömeg csökken, és más, a csökkent bevitelhez kapcsolódó betegségek alakulnak ki.

    Másodszor, a meg nem tisztított chyme ideális táptalaj a patogén mikroorganizmusok szaporodásához, ami diszbakteriózis kialakulásához vezet, valamint számos toxikus anyag (indol, ammónia, skatol és mások) kialakulásához. Ezek a vegyületek irritálják a bél nyálkahártyáját és fokozott perisztaltikát és általános mérgezést okoznak, ami súlyosbítja a beteg helyzetét.

    A maldigesztia szindróma bármely formájának fő klinikai megnyilvánulása a hasi feszültség, meteorizáció (fokozott gázképződés), dübörgés, hasmenés, hasfájás, hányinger és hasi fájdalom.

    A leírt dyseptikus tünetek a nap második felében kifejezettebbek, mivel ez az idő fokozott emésztéssel jár. Továbbá a maldigesztia szindrómában szenvedő betegek az étvágytalanságot, a gyengeséget és a kimerülést panaszkodnak.

    A tünetek gyermekkorban sokkal demonstratívabbak, a legtöbb esetben a felnőtteknél kisebb rendellenességeket figyeltek meg.

    Ezekkel a jelekkel együtt nő a székletmasszák térfogata és szín- és szagváltozásuk, steatorrhea (a széklet növekvő zsírtartalma).

    Néhány beteg panaszkodik bizonyos élelmiszerek intoleranciájára, például laktázhiány esetén a betegek nem fogyasztanak tejterméket.

    Az ivóvíz után fájdalom van a hasban, súlyos hasmenés; a széklet tömegei vizesek és habosak.

    A maldigesztia szindróma súlyos mértéke az általános állapot éles romlásához vezet, mivel a részlegesen felosztott anyagok rosszul felszívódnak - a malabszorpciós szindróma kialakul. Ugyanakkor a betegek észlelik a gyengeséget, az apátiát, az éles fogyást, a menstruációt, a száraz bőrt, a törékeny hajat és a körmöket stb.

    Maldigesztia szindróma diagnózisa

    Ha tüneteket és kellemetlenséget írnak le, mindenkinek segítséget kell kérnie egy gasztroenterológustól.

    Az orvos, aki anamnézist gyűjtött, miután meghallgatta a panaszokat és külső vizsgálatot végzett, gyaníthatja a maldigestion szindrómát, és további eljárásokat ír elő a diagnózis tisztázására.

    Ugyanakkor a diagnosztikai intézkedések nem annyira a maldigestion szindróma azonosítására irányulnak, mint a patológia okának meghatározásában.

    Az emésztés funkcióját két módszerrel lehet értékelni: az enzimek aktivitásának vizsgálata a bélrendszeri szekrécióban és az emésztőrendszer nyálkahártyáin, a monomerek (a monoszacharidok, az aminosavak stb.) Koncentrációjának elemzése a maldigesztion szindróma esetén.

    A hasnyálmirigy emésztését jobban befolyásolják a hasnyálmirigy enzimek (enterokináz, lúgos foszfatáz, alfa-amiláz stb.) És a parietális emésztés - a bél enzimek (diszacharidáz, peptidáz stb.) Által. Koncentrációjukat a vékonybél homogenizátumának és tamponjainak vizsgálatával határozzuk meg.

    Az enterociták enzimaktivitása szintén értékelhető a különböző diszacharidok betöltésének eredményei alapján végzett glikémiás görbe tanulmányozásával: a beteg szacharózt, laktózt és maltózt (50 g-ot), majd 15, 30 és 60 perc múlva a vérben lévő glükóz koncentrációját méri.

    Ha a vérszintje nem emelkedett, akkor a megfelelő enzim- és maldigesztia-szindróma hiánya van.

    A klinikai gasztroenterológiában alkalmazott emésztési állapot értékelésének legegyszerűbb módszere a scatológiai kutatás. A legtöbb esetben a maldigesztion szindróma a széklet növekedéséhez és a megemelkedett izomrostok, keményítő és zsírcseppek megnövekedett mennyiségéhez vezet.

    A steatorrhea a betegség jellegzetes jele, ez a széklet változásában nyilvánul meg: ragadóssá, olajosvá és fényessé válnak, és a zsírcseppeket mikroszkóp alatt észlelik. Annak meghatározására, hogy a steatorrhea milyen mértékű, a napi fekvésvizsgálatot Van de Camera módszerével.

    Mindig végezzen bakteriológiai vizsgálatot a székletben a diszbakteriózis súlyosságáról, a bélüregben lévő mikrobák számáról és típusáról.

    Gyakran használják a vékonybél nyálkahártyájának endoszkópos biopsziáját, amely lehetővé teszi a morfológiai változások mértékének meghatározását: a szövet atrófiája és distrofiája, a csigák számának megváltozása, a nekrózis területek jelenléte, a véráramlás csökkenése stb. módszerek lehetővé teszik a kár mértékének meghatározását.

    A terápiás intézkedések célja az emésztési folyamatok helyreállítása, az ok és a káros tünetek megszüntetése.

    A táplálkozás vezető szerepet játszik a maldigesztia szindróma kezelésében, jellemzői a patológia típusától és súlyosságától függenek.

    Mindenesetre az ételnek gyengédnek kell lennie, nagy mennyiségű fehérjét, szénhidrátot, nyomelemeket és minimális zsírt kell tartalmaznia. Szükséges kizárni azokat a termékeket, amelyekre az intoleranciát észlelik, valamint a nyers zöldségeket és gyümölcsöket.

    A tápanyagok felszívódásának korrekcióját orvosi módszerekkel végzik. Ha a hasnyálmirigy-szindrómát a hasnyálmirigy enzimek elégtelen szekréciója okozza, gyógyszerek formájában (pancreatin stb.) Írják elő.

    Ha az ok a májbetegség, akkor az epe-komponenseket és enzimeket tartalmazó alapok kiürülnek. Az emésztőrendszer perisztaltikáját a mozgékonyságszabályozók (pinaveriya bromid, mebeverin, loperamid) bevételével helyreállítják.

    Az emésztési zavarokat mindig dysbiosis kísérik, így a gasztroenterológus antibiotikumokat vagy bél antiszeptikumokat, probiotikumokat ír elő. Gyakran előfordul, hogy a nyálkahártyák helyreállításához enteroszorbenseket és astringenseket írnak elő. Maldigesztia szindróma esetén a test általános erősödésére multivitaminokat és ásványi anyagokat mutatnak.

    A maldigesztia szindróma időben történő kimutatásának és korrekciójának prognózisa kedvező. Specifikus profilaxis nem alakult ki, de a racionális táplálkozás, a táplálkozási higiénia betartása, a korai diagnózis és az emésztőrendszeri betegségek kezelése megakadályozhatja a maldigesztia szindróma kialakulását.

    Az emésztés hiánya - kezelés

    Emésztési elégtelenségben szenvedő betegek kezelése elsősorban az alapbetegségre irányul.

    Mono- vagy oligodeficiens enzimopátiák esetén a kezelés során jó terápiás hatást figyeltek meg, kizárva a megfelelő termékeket az étrendből.

    Például a laktóz intolerancia esetén, amikor az emésztés nem elegendő, a tej, a kefir és a csokoládé kizárható az élelmiszerből, amely ilyen körülmények között hashajtó hatású. A vaj és a sajt általában jól tolerálható.

    Az emésztési elégtelenség kezelése

    Az emésztési elégtelenség kezelése diétával

    A bél emésztési rendellenességek esetén az emésztés elégtelensége esetén kezdetben az 1-1,5 napig nem kell enni.

    Ha a bél emésztési zavarát hasmenés kíséri, a 4-es étrendet a kezelésre írják fel, és az állapot javulását - a 46-os étrendet. Az étkezéseknek gyakoriaknak kell lenniük, és az ételeket alaposan meg kell rágni.

    Amikor a hasnyálmirigy (zsír) dyspepsia korlátozza a zsírok, különösen az állati eredetű tűzálló zsírok (sertés, birka) napi bevitelét 50 - 120 g-ra.

    Ha az emésztési elégtelenség esetén a fermentációs folyamatok érvényesülnek, akkor elegendő mennyiségű proteint vezetünk be a beteg napi adagjába a kezelésre, és a szénhidrátok mennyisége napi 300 g-ra csökken.

    A napi táplálkozásban a dezpepsziás betegek megnövelik a szénhidrátok mennyiségét.

    Az emésztési folyamatok kialakítása érdekében az emésztés elégtelensége esetén a kezeléshez enzimkészítményeket írnak elő, amelyek mindegyikének sokféleségét proteolitikus, lipolitikus vagy amilolitikus enzimek esetében figyelembe kell venni.

    Az emésztési elégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek

    Az erjedés során a dyspepsia hatékonyabb a panzinorm, mezim-forte, emésztés, és a rothadó pancreatin, ünnepi kezelésére. A megszerzett enzimopátiák jól stimulálják a vékonybél korontin (falicore, diphril), fenobarbitál, nerobol, folsav enzimatikus működését.

    Az emésztőrendszeri elégtelenséggel küzdő súlyos hasmenésű betegek bélstabilizáló szereket írnak elő - az 1. táblázatban a reaktivitás, az imodium. Naponta 3-szor 5–7 napig, kalcium-tejsav, karbonát - 0,5–1,0 g naponta háromszor, kodein vagy efedrin.

    A bélflóra normalizálására emésztési elégtelenséggel járó hasmenés jelenlétében naponta kétszer 0,5 g polimixin kezelésére 5–7 napra van szükség, vagy ugyanazon dózisban kloramfenikol, vagy 0,255 vagy 0,25 g kinamicin (monoszulfát-só). napi 1,0 g-os tablettában 7–10 napig, vagy eritromicin 0,2 g naponta négyszer 7–10 napig.

    Jó hatást figyeltek meg a szulfa-gyógyszerek - ftalazol, naponta 0,5 g 4-szorin, 4-szer hosszabb hatású - szulfadimetoxin, szulfapiridazin 0,5 g 2-szer, naponta kétszer 0,5 g szulfalén adagolása esetén.

    A székrekedés és az emésztési elégtelenségben szenvedő dysbiosis jelenlétében az antibakteriális kezelésnek olyan gyógyszereket is tartalmaznia kell, amelyek nem súlyosbítják a dysbacteriosist.

    Ezek az uroseptikumok (nitroxolin, 5-NOK, nevigramon, feketék, furazolidon, furagin, palin vagy gramurin) egy lapon. vagy kapszula naponta 3-szor 7-10 napig.

    A Bactrim-et az emésztési elégtelenség (Biseptol-480) kezelésére is felírhatja a 2. fülön. Naponta kétszer, naponta kétszer 1-2 kapszula (300 mg) intrixa.

    Dysbacteriosis esetén a baktisubtil-kezelés hasznos (1 - 2 kapszula az antibakteriális szerek bevétele között, vagy az ilyen szerekkel végzett kezelés után), colibacterin (3 adag naponta kétszer étkezés előtt), bifikolom (5 adag naponta kétszer étkezés előtt), bifidumbacterin vagy lactobacterin (3-6 adag naponta kétszer 2 hétig). Ellenjavallatok hiányában az emésztési elégtelenség kezelésében előírtak a termikus fizioterápiás eljárások - a paraffin fürdők, az ozokerit stb. A terápia eredményeinek konszolidálásához szanatórium-terápia javasolt.

    Az emésztés elégtelenségének formái

    Maldigesztia az emésztés elégtelenségével

    Maldigesztia (francia. Mal-betegség, emésztés - emésztés) - az élelmiszer-polimerek (fehérjék, zsírok, szénhidrátok) emésztésének (abszorpciójához) szükséges összetevőinek megsértése (monogliceridek, zsírsavak, aminosavak, monoszacharidok stb.).

    Ezzel az emésztési hiányossággal. Az élelmiszerek szinte teljesen lebomlanak és felszívódnak a vékonybélben, kivéve bizonyos anyagokat, például növényi rostot. Az emésztési folyamatban lévő vastagbél kisebb szerepet játszik.

    A víz intenzíven felszívódik benne, a vastagbél proximális részén kis mennyiségű táplálékot emésztünk a vékonybélből származó enzimek hatására, valamint maga a vastagbél lé.

    A bél emésztésének folyamata elégtelenség esetén két szakaszban - távoli (hasi) és membrán (parietális) esetén megy végbe.

    Hasi elégtelenség

    A vékonybélben a hasi emésztés megsértése leggyakrabban az exokrin hasnyálmirigy-aktivitás, az epehólyag- vagy a biliáris funkció elégtelensége alapján történik.

    A hasnyálmirigylé hiánya vagy elégtelen szekréciója az emésztés elégtelensége esetén, és emésztőenzimekkel (tripszin, kimotripszin, elasztáz, karbopeptidáz, kallikrein, lipáz, a-amiláz, RNS-ase, DNS-ase stb.)

    ) a zsír jelentős részének nem-emésztését és ürülékkel (steatorrhea), a fehérjék nem emésztésével jár.

    A hasnyálmirigy külső szekréciójának emésztési elégtelenségének oka lehet a cső belsejéből (kövekből) vagy kívülről (daganatok), mirigy tumorokból, acináris szövet atrófiájából, gyulladásból (akut és krónikus pancreatitis), a hasnyálmirigy szekréció szabályozásának rendellenességei.

    Az epe hiánya (Acholia) vagy annak elégtelen mennyisége (hipokolia) a nyombélben az emésztés során a zsírok elégtelen emésztését eredményezi, ami nem tartalmaz detergens hatású epesavakat, amelyek szerepet játszanak a zsírsav emulgeálásában és a zsírsavak felszívódásában. Ez is csökkenti a bélmozgást, amelyet az epe és baktericid hatása aktivál. A zsírfelszívódás megsértése zsírban oldódó vitaminok hiányával jár.

    Az epe kiválasztásának zavarai az emésztés elégtelensége esetén akkor fordulnak elő, ha akadályok vannak az epe kiáramlására az epehólyag mentén (kövek, daganatok), vagy megsérti a máj epeformáló funkcióját (hepatitis, cirrhosis).

    Csökkentse az epe képződését és a szimpatikus idegek gerjesztését.

    A hasi emésztéssel kapcsolatos rendellenességekben jelentős mennyiségű zsírt szabadítanak fel (az abszorbeált mennyiség 60-80% -a), valamint a nem emésztett fehérjéket (izomrostok a hús bevétele után) és szénhidrátokat.

    Membrán-emésztési elégtelenség

    A membrán-emésztést az intesztinális csigák oszlopos sejtjeinek membránján végezzük, és az élelmiszerek végső hidrolízisében (hasításában) van jelen.

    A membrán-emésztésben a elégtelenséggel kapcsolatban jelentős szerepet játszanak több mint 20 enzim, amelyek többségét a bél nyálkahártyájában szintetizálják, és néhányat a vérből (enterokináz, több peptid az, alkalikus foszfatáz, nukleáz, lipáz, foszfolipáz, amiláz, laktáz, szacharóz és et al.). Azok a enzimek, amelyek részlegesen abszorbeálódnak a chyme-ből (hasnyálmirigy amiláz, lipáz, stb.), Bizonyos értékkel rendelkeznek a parietális emésztésben.

    A parietális emésztés intenzitása a hasi emésztés állapotától függ. Ezzel ellentétben az oszlopos sejtek által az enzimek termelésének megsértése befolyásolhatja a hasi emésztést.

    Ez különösen az enterokinázra vonatkozik, amely aktiválja a hasnyálmirigy tripszinogént.

    A mellékvesekéreg parietális emésztési hormonjain, az étrenden, a bélmozgásban, a pórusméretű peremben, az enzimkészítményben, a membrán szorpciós tulajdonságaiban stb.