5. fejezet: A hasnyálmirigy betegségei

K85. Akut pancreatitis.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy akut betegsége, amit az enzim autolízis által okozott nekrózis és vérzés okoz.

Gyermekekben az akut pancreatitis ritkán fordul elő, prevalenciája az összes sebészeti betegség 0,4-1,0% -a.

Etiológia és patogenezis

A betegség okai a zsíros ételek bevitele, ami a hasnyálmirigy túlzott stimulációját, az alkoholfogyasztást, a cholelithiasist (ICD), ami a hasnyálmirigy-csatorna elzáródásához vezet. Metabolikus, gyógyászati ​​sérülések, veseelégtelenség, fertőzések (mumpsz, B típusú B-vírus, citomegalovírus, bárányhimlő, hepatitis B), sebészeti beavatkozások ritkábban az etiológiai tényezőknek tekintendők.

A betegséget a zymogén granulátumok korai aktiválása okozza, amelyek felszabadítják a lipolitikus enzimeket, a foszfolipáz A-t és a lipázot, amelyek a hasnyálmirigy sejteket emésztik, ami zsírszöveti nekrózist eredményez. Ha a szabad zsírsavak lipáz-károsodott pancreatocytákban történő felhalmozódása következtében a pH 3,5-4,5-re változik, az intracelluláris tripszinogén tripszinné alakul. A tripszin aktiválja a lizoszomális enzimeket és a proteinázokat, amelyek a pankreatociták proteolitikus necrobiosisához vezetnek. Az elasztáz lizálja a véredények falát, az interlobuláris kötőszövet hálót. Ez hozzájárul az enzimatikus autolízis (ön-emésztés) gyors terjedéséhez a hasnyálmirigyben és azon túl is, azaz a hasnyálmirigyben. akut hasnyálmirigy-gyulladás toxikus enzimopátia (5-1. ábra). A trigger aktivált hasnyálmirigy enzimek felszabadulása a hasnyálmirigy-acin sejtekből, általában inaktív proenzimek formájában. A betegség súlyossága a felszabaduló proteolitikus enzimek és az antiproteolitikus faktorok közötti egyensúlytól függ. Az utóbbiak közé tartozik az intracelluláris fehérje, a hasnyálmirigy tripszin inhibitor és a keringő p2-makroglobulin, a-1-antitripszin és C1-észteráz inhibitorok.

A lapon. Az 5-1. Ábra az akut pancreatitis klinikai és morfológiai osztályozását mutatja be.

5-1. Táblázat. Az akut pancreatitis klinikai és morfológiai osztályozása

Ábra. 5-1. Az akut pancreatitis patogenezise

A betegség természetétől és lefolyásától függetlenül a pancreatitisnek számos gyakori klinikai tünete van, amelyek a következő szindrómákba egyesülnek:

A fájdalom szindrómát a felső hasi fájdalom jellemzi, a test középvonalának bal és jobb oldalára, amely az alsó hátra, a bal lábra sugároz, és körülvevő jellegű. A fájdalmakat súlyosbítja az éhség, a hideg és a béke által enyhített táplálék. A fájdalom intenzitása eltérő lehet, de leggyakrabban intenzívek, több órán át tartanak, és rosszul kontrolláltak.

Hányinger, hányás, nem megkönnyebbülés, hányás, dezpepszis szindróma.

Az exokrin (exokrin) hiány szindróma az emésztőenzimek hiányával jár: amiláz (amilorrhea - kiválasztás keményítő székletben), tripszin (kreatorea - nem emésztett izomrostok), lipázok (I. típusú steatorrhea - több mint 9% semleges zsír kiválasztása, ha a napi étrend 100 g-ot tartalmaz) zsír) és a koprogram szerint kerül meghatározásra. A poliféra jellemző (több mint 400 g / nap). Nincs II. Típusú steatorrhea - nagy mennyiségű zsírsav felszabadulása (a vékonybél patológiája).

Az endokrin (intra szekréciós) hiány szindróma hiperglikémiával és ketózissal jelentkezik.

A proteáz-antiproteáz rendszer egyensúlyának változása következtében szisztémás gyulladásos válasz (SIRS - System Inflammatory Response Syndrom) alakul ki, amely poliorganikus kudarcot okoz (mint a kiterjedt sérülések, égések, szepszis), amelyek fő megnyilvánulása:

• disszeminált intravaszkuláris koaguláció

A vér általános elemzésében nem specifikus változásokat tapasztaltunk: leukocitózist, neutrofíliát, megnövekedett ESR-t.

A biokémiai vizsgálatok közé tartoznak a indikátor (amiláz, transzamináz) és patogenetikai (lipáz, tripszin) vizsgálatok. Az akut pancreatitisben a vérben lévő amiláz aktivitása drámai módon nő. A vizeletben kiválasztódó amilázt diasztáznak nevezik, és annak szintje is megnő, a mumpszfertőzés során a legnagyobb amilázia és diaszuúria.

A foszfolipáz A2 aktivitása alapján a szérum rendellenességeket a vérszérumban értékelték; a szérum ribonukleáz (RNáz) szintje szerint - az akut destruktív pancreatitis fázisa. Az alkáli-foszfát, a transzaminázok és a bilirubin növekedése diagnózis kritérium az epeutak elzáródásának.

Egyéb biokémiai jelek a hiperkoaguláció, a hipoproteinémia, a karbamidszint emelkedése. A hasnyálmirigygyulladásban szenvedő gyermekek 15% -a hipokalcémiát alakít ki, és akár 25% -uknak is van hiperglikémiája akut roham alatt.

Az akut pancreatitis kedvezőtlen prognosztikai jelei:

• a leukocitózis több mint 15 000х10 9 / l;

• hiperkoaguláció (fibrinogén> 6 g / l);

• amilázia> 6 norma;

• amilozuria> 4 normák;

• hiperbilirubinémia> 4 norma;

• hiperglikémia> 2 norma;

• a karbamid növelése> 2 szabvány;

• hypoproteinemia *), amelyet RD 50-100 mcg-ben alkalmaztak naponta 2-3 alkalommal szubkután, / m, in / in 3-5 napig. Szükség esetén gyulladáscsökkentő, antihisztamin és diuretikumokat írjon elő.

Azt is előírják, kolinolitikus, görcsoldó és ganglioblokiruyuschie gyógyszerek, enyhítő fájdalom szindróma és görcsös a sphincter Oddi: drotaverin (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platifillin, atropin, gaglelefen (gangleron *), metamisol-nátrium *). A platifillint 0,2% -os injekciós oldatban, 10 mg-os tablettákban, 5 mg-os tablettákban írják elő.

A hasnyálmirigy funkcionális aktivitását gátolja az m-antikolinerg pirenzepin (gastrotsepin *), amelyet 25 és 50 mg-os tablettákban írnak elő. A 4-7 éves gyermekek 12,5 mg (1/2 tabletta), 8-15 évesek - 25 mg naponta háromszor, 2-3 héten keresztül, fokozatos kivonással.

A másodlagos megelőzés magában foglalja a betegség etiológiai tényezőjének megszüntetését. Az akut pancreatitis utáni klinikai megfigyelés 5 évig tart. 3 év elteltével a gyermeket a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kockázati csoportjába helyezik át éves ellenőrzéssel. Nagyon fontos a kiegyensúlyozott étrend, amely a fő élelmiszer-összetevők egyensúlyának elvén alapul, figyelembe véve a gyermekkor fiziológiai jellemzőit. Az alkohol és az alkoholtartalmú italok abszolút kizárása, a tonik használatának korlátozása, tartósítószerek és festékfolyadékok hozzáadásával. Különösen figyelemre méltóak a gyakran beteg gyermekek, valamint az allergiás betegségekben szenvedő betegek.

A prognózis komoly a komplikációk kialakulásával. Az akut, komplikált pancreatitis gyermekeknél kedvező prognózisú lehet. Ebben a formában a halálozási arány körülbelül 10%, ritkán pedig nekrotikus vagy hemorrhagiás hasnyálmirigy-gyulladás, legfeljebb 90%. Az akut pancreatitis időszakos epizódjai krónikus pancreatitishez vezetnek.

KA87. Krónikus pancreatitis.

K86. Ismétlődő hasnyálmirigy-gyulladás.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy progresszív betegsége, amelyre jellemző, hogy a parenchima irreverzibilis nekrotikus és gyulladásos-destruktív változásai növekednek, ami a szerv exo- és endokrin funkcióinak tartós megszakadásához vezet.

A hasnyálmirigy-gyulladás prevalenciájára vonatkozó irodalmi adatok az emésztőrendszer betegségeinek struktúrájában rendkívül ellentmondásosak (az összes gasztroenterológiai betegségben szenvedő beteg 5-25% -a).

Etiológia és patogenezis

Az örökletes hasnyálmirigy-gyulladásos korai stádiumú betegek azonosításához a genealógiai fa alapos elemzését végezzük. Gyakran előfordul, hogy a hasnyálmirigy-gyulladás cisztás fibrózisban, Crohn-betegségben, UC-ben, BU-ben alakul ki. Gyakran a gyermekek krónikus pancreatitisének oka ismeretlen.

A pancreatobitia fő etiológiai tényezője a veleszületett (a Vater papilla szűkületének, a duodenum, az arteriovenózisos kompresszió rendellenességeinek) és a szerzett (GCB, opisthorchiasis, echinococcosis) okok okozója. Gyermekkorban egy tompa hasi trauma lehetséges, ha a magasságból eldobják vagy leesik (például egy hinta - a swing megüt egy gyomorban a gyomorban), amikor akadályba ütközik a kerékpár lovaglásakor (sérülés a kormánykeréken). Jelenleg az alkoholfogyasztás, beleértve a gyermekeket is, különösen fontos a hasnyálmirigy-gyulladás oka. A vírusfertőzések, parotitis, herpesz, mononukleózis, bakteriális fertőzések - yersiniosis, szalmonellózis stb.

A légcsatorna-rendszerben a nyomás növekedése, ami szövetkárosodáshoz és reakciók kaszkádjának kiváltásához vezet, az enzimek aktiválódását okozza a mirigyben. Jelentős szerepet játszanak a mikrocirkulációs rendszer változásai, amelyek végső soron a mirigysejtek hipoxiájához vezetnek és cAMP szintjük növekedéséhez vezetnek, ami viszont hozzájárul a Ca 2+ transzport sejtekbe történő aktiválásához. Ennek eredményeként

Ábra. 5-4. A krónikus pancreatitis patogenezise

a sejtek túlzott telítettsége kalciummal, túlzott felhalmozódása a mitokondriumokban, ami az oxidáció és a foszforiláció elválasztásához vezet. A következő lépés a sejtek deenergizációjának fázisa és a dystrophia-folyamatok növekedése.

A hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisa a gastroduodenalis patológia hátterében nagy nehézségeket okoz. Szerves változások és hasnyálmirigy-hasi fájdalom megjelenése és az amiláz szintjének enyhe növekedése miatt ajánlott diagnosztizálni a hasnyálmirigy variáns Oddi sphincter diszfunkcióját. Az epeutak diszfunkcionális rendellenességei (K82.8) két típusra oszlanak: az epehólyag diszfunkciója és az Oddi sphincter diszfunkciója. Gyakran használják a „reaktív pancreatitis” vagy „dyspancreatism” kifejezéseket, bár ezek nem szerepelnek az ICD-10-ben. Alkalmazza a következő hasnyálmirigy-gyulladás-besorolást a gyermekeknél (5-2. Lap).

5-2. Táblázat. A krónikus pancreatitis osztályozása gyermekeknél

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodásának időszakában a klinikai kép hasonló az akut pancreatitishez, függetlenül az etiológiától. Jelentős helyet foglal el a mérgezés tünetei, az asteno vegetatív megnyilvánulásai: fáradtság, gyakori fejfájás, érzelmi labilitás, ingerlékenység. Egyes betegeknél a kifejezett fájdalom szindróma a testhőmérséklet növekedésével pár nap alatt, a vér klinikai elemzésében bekövetkezett változásokkal jár együtt.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisa a következő tüneteken alapul.

• A hasi fájdalom epizódok jelenléte több mint 1 évig, a bal felső negyedben, az epigasztikus, a hypochondriumtól a hypochondriumig terjedő sávban (körülvéve).

• A károsodott hasnyálmirigy exokrin funkció jeleinek azonosítása.

• A szerv szerkezetének változása ultrahang, CT vagy MRI, mágneses rezonancia cholangiopancreatográfia, retrográd cholangiopancreatográfia alapján.

A hasnyálmirigy krónikus gyulladását visszafordíthatatlan morfológiai változások jellemzik. Megfigyelték a mirigyes elemek (pancreatocyták) atrófiáját a csatornák dilatációjával és kötőszövetekkel való helyettesítésével, kalcifikációval, cisztákkal. Az 1. ábrán Az 5-5. Ábrán bemutatjuk a sztrómában mérsékelt kevert celluláris infiltráció mikroszkópos képét és egy összekötő szövet növekedését a válaszfalak (stroma-fibrózis) során.

Hasonló tünetek figyelhetők meg számos betegségben, különösen a gyermekek leggyakoribb patológiájában.

Ez az életkor - krónikus gastritis és / vagy HGD. A duodenum és a duodenum papillájának a bulb utáni szakaszának patológiája (5-5. Ábra, b), amelyet endoszkópiával határozunk meg, valamint a nyombélben a nyomás mérése is fontos a krónikus pancreatitis felismerésében. Amikor a HGD változások csak a gyomor és a nyombél nyálkahártyáját érintik.

Ábra. 5-5. A hasnyálmirigy-betegségek patomorfológiája: a - a krónikus pancreatitis (mikrodrug) (hematoxylin-eozin folt; χ 250); b - Oddi sphincter anatómiai elemei; a hasnyálmirigy normális acini; G - cisztás fibrózis; d - krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (nyilak jelzik az intercelluláris terek bővülését)

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást különbözteti meg a cisztás fibrózistól, amelyben a nyálka viszkozitása felhalmozódik a csatornákban, és a csatornák és végső szakaszok kiterjedése atrófiához és rostos cseréhez vezet (5-5. Ábra, d). Amikor a hasnyálmirigy-gyulladást megfigyeljük az intercelluláris terek bővülése, ami az enzimek kibocsátásához vezet, az acini permeabilitásának megsértése a sejtek zsíros degenerációjáig (5-5. Ábra, d) (összehasonlítva a normával - 5-5. Ábra, c).

Egyéni terápiás megközelítésre van szükség, de a következő kezelési elvek általánosan elfogadottak:

• a hasnyálmirigy funkcionális többi része;

• a hasnyálmirigy szekréciós aktivitásának csökkenése;

• az exokrin és az endokrin elégtelenség korrekciója.

A súlyosbodás időszakában a gyermek kórházban való tartózkodása, a fiziológiai pihenés megteremtése és a beteg szerv megtakarítása látható, amelyet az ágy és az éhség kijelölése biztosít. A nazogasztrikus csövet folyamatosan használva ajánlatos a gyomor tartalmát szívni.

A fájdalom szindróma gyógyszerekből történő eltávolítására cholino- és spasmodikumok, fájdalomcsillapítók,

a hasnyálmirigy-szekréció blokkolói, az antacidok, amelyek kiküszöbölik az Oddi sphincter spasmáját, csökkentik az intraductalis nyomást, és biztosítják a hasnyálmirigylé és az epe átjutását a nyombélben.

Hagyományosan és sikeresen, ha súlyosbítja a pankreatitist, az antikolinerg szereket a gyomor- és hasnyálmirigy-szekréció gátlására használják: 0,1% atropin oldat, 0,2% platinil-oldat, 0,1% metacin oldat stb.

Az utóbbi években a gyomorszekréció elnyomása érdekében korszerű szekretoráló szereket használnak: PPI omeprazol, szelektív H2 receptor blokkolók (például famotidin). Az omeprazol / in (loske *) 20-40 mg-os adagolása 3-5 napig, majd az omeprazol vételére (omez *, ultop *) 4-6 hétig.

A sósav stimuláló hatásának csökkentését 3-4 héten keresztül antacid hatóanyagok (almagel *, maalox *, foszfalugel *, rutacid *, stb.) Előírásával érjük el.

A duodenum, az epeutak duodenostázis és a hypomotoros dyskinesia tünetei által károsodott motoros funkcióját elnyomja a prokinetika (domperidon, ciszaprid *) kinevezése.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás egyik fő területe az endogén szomatosztatin analógjainak alkalmazása, amelyek magukban foglalják a hasnyálmirigy és a belek exokrin és endokrin szekrécióját okozó oktreotidot és szomatosztatint. Az oktreotid jelentős mértékben gátolja a hasnyálmirigy, a gyomor, a máj és a vékonybél szekrécióját, gátolja a mozgékonyságot, csökkenti az intraductalis hipertóniát, és elnyomja a biológiailag aktív anyagok szekrécióját. Az oktreotid gyulladáscsökkentő hatása szintén összefügg a sejtmembránok stabilizálásával, a citokinogenezis blokkolásával, a prosztaglandin termelésével.

Az oktreotid (Sandostatin *) 0,01% -os oldatot 50 vagy 100 µg ampullákban állítják elő, a kezelés folyamata nem haladja meg az 5-10 napot. Az iskoláskor előtti korosztály gyermekei 25-50 mcg, iskolásoknak 75-100 mg naponta 2-3 alkalommal. A hatóanyagot szubkután vagy szubkután adagoljuk. A gyógyszer időtartama legfeljebb 10-12 óra.

Az aprotinin (contrikal *, gordox *) antikinin hatóanyag jelenleg szomatosztatin készítményeket ad.

A pancreatitis kifejezett súlyosbodásának időszakában különösen fontos az infúziós terápia, amelynek célja az anyagcsere zavarok megszüntetése az endogén mérgezés hátterében. Ebből a célból a páciensnek dextránt (reopigluglukin *), 5% -os glükózoldatot, 10% -os albuminoldatot, friss fagyasztott plazmát, glükozonovacain keveréket adagolunk.

A tápanyagbevitel korlátozása miatt bekövetkező súlyosbodás időszakában fontos a táplálkozási támogatás - a parenterális és enterális táplálkozás kijelölése. A parenterális táplálkozáshoz szükséges aminosavak (aminoszteril KE *, aminosol-neo *, stb.), Poliamin, elektrolit oldatok kerülnek a csepegtetőbe, figyelembe véve a sav-bázis egyensúlyt. Ezekkel együtt zsíremulziókat alkalmaznak az aktív lipáz immobilizálására és a vér zsírsavhiányának kitöltésére: 10-20% -os intralipid * vagy lipofundin * oldat heparinnal csepegtetőben, 20-30 csepp / perc sebességgel, 1-2 g zsírtartalommal. 1 kg testtömeg.

Az enterális táplálkozás terápiás keverékekkel végezhető - fehérje hidrolizátum, mint az első életévben, de hasnyálmirigy-gyulladás esetén ezek a keverékek bármilyen korban használhatók. A keveréket intraduodenálisan adjuk be a szondán keresztül meleg formában.

Antibakteriális terápia a másodlagos fertőzés megelőzésére, a ciszták és a fisztulák kialakulásának veszélyével, a peritonitis és más szövődmények kialakulásával fenyeget. Védett penicillineket (amoxiclav *, augmentin * 100 mg / kg IV) vagy harmadik generációs cefalosporinokat (cefotaxim *, ceftriaxon * 50-100 mg / kg IM / IV) alkalmazunk.

Pentoxil-nátriumot alkalmazunk, amely antiproteolitikus és gyulladáscsökkentő hatású, naponta háromszor 50-100 mg 3-4 héten át étkezés után vérvizsgálat alatt.

A hasnyálmirigy-elégtelenség kezelésének nehéz problémája az enzimpótló terápia választása (5-3. Táblázat), amelynek célja a zsírok, fehérjék és szénhidrátok károsodott felszívódásának megszüntetése. Az éhezési étrend megszüntetése után előnyben részesítjük a hasnyálmirigy nem képződött készítményeit, majd 3-4 hét múlva enyhítő exacerbációval, epesavak és / vagy hemicelluláz hozzáadásával előállított enzimeket alkalmazunk.

5-3. Táblázat. Az enzimkészítmények osztályozása

Az enzimaktivitást lipáz határozza meg. Enzimeket naponta 3-4 alkalommal, étkezés közben, 2-3 hetes, 3-4 hetes szünetben, évente 4-5 tanfolyamot írnak elő. A 250 mg-os dózisban a pankreatin a 3 éves kor alatti gyermekek számára 1/2 tabletta, 3-7 év 1 tabletta, 8-9 év 1,5 mg tabletta, 10-14 év 2 tabletta 3-szor naponta. A pankreatint is felírják 3500 NE (mezim forte *) lipolitikus aktivitással tablettákban, a dózisok megegyeznek a pankreatinnal. A mezim forte 10 000 * (10 000 NE) esetén a lipáz dózisa 3-szor nagyobb, mint a mezim forte-ban.

Az enzimkészítmények sokasága közül a saválló bevonattal rendelkező mikrogranulált enzimek a legjobbak: likreaza *, pancytrate *, creon * stb. A 10 000 U (lipáz) kapszulákban a Creon * 150 mg nagymértékben tisztított sertés pankreatint tartalmaz. A gyógyszer a napi 1000 NE / kg dózisban a pancreatitisre vonatkozik. A Creon * 25 000 és 40 000 NE cisztás fibrózisban alkalmazzák. A Creon 10 000 2 év alatti gyermek 1/3 kapszulát, 2-5 éves korig - 1/2 kapszulát kap, több mint 5 éves - 1 kapszula naponta háromszor. Az 1 / 3-1 / 4-es kapszulák csecsemőit (célszerű egy tetrádlemezben egy cellába osztani, a kapszulából kiönteni) 120 ml tejkeverékhez adjuk, a napi adag nem több mint 10 000 U (1 kapszula). Pancytrate * kapszulák 6 év elteltével. A Wobenzym * 1 tablettánként 6 kg testtömeg-kilogrammonként, 3 adagra osztva.

A helyreállítási időszakban az esszenciális foszfolipidek és más hepatoprotektorok, vitamin-komplexek, choleretic gyógyszerek (immortelle, choleretic tea, szorbit, xilit), kalcium-kiegészítők, parenterálisan és belsejében lévő antioxidánsok alkalmazása javasolt. A fizikai terápia, a fizioterápiás gyakorlatok, a gyenge és közepes mineralizációjú ásványvíz bevitele széles körben használatos. A súlyos fájdalom-szindróma hátterében helyi hipotermiát írnak elő, és fájdalom-szindróma és enzimaktivitás csökkenése, ultrahang, diatermia, induktotermia, szinuszos modulációjú áramok, paraffin, ozokerit.

A legtöbb gyermeknél a komplex terápia lehetővé teszi a károsodott funkciók javítását és kompenzálását.

Súlyos kurzusok és szövődmények esetén sebészeti beavatkozást mutatnak, melynek taktikáját sebészekkel együtt határozzák meg.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás megelőzése számos lépést tartalmaz. Ezeket az alábbiakban ismertetjük.

A prognózis kedvező, de a krónikus pancreatitis elismert kockázati tényező a hasnyálmirigy adenokarcinóma kialakulásához.

Hasnyálmirigy-betegségek A hasnyálmirigy-betegségek osztályozása

Pancreatic Diseases.ppt

Hasnyálmirigy betegségek

A hasnyálmirigy betegségek osztályozása (az ICD-10 szerint) • K 85 Akut pancreatitis • Hasnyálmirigy tályog - Hasnyálmirigy nekrózis (akut, fertőző) - Pancreatitis (akut, visszatérő, hemorrhagiás, szubakut, púpos). K 86 Egyéb hasnyálmirigy-betegségek K 86. 0. Alkoholos krónikus pancreatitis K 86. 1. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás egyéb formái K 86. 2. Hasnyálmirigy cisztája K 83. 3. A hasnyálmirigy pszeudocisztája K 86. 8. Egyéb hasnyálmirigy-betegségek 90-ig. 1. Hasnyálmirigy steatorrhea. NB! K 82. 8 Az epeutak diszfunkcionális rendellenességei

A hasnyálmirigy-gyulladás okai a gyermekeknél 1. • A hasnyálmirigy-csatornák anomáliájának hasnyálmirigy-szekréciójának, a hasnyálmirigy rendellenességeinek, a külső csatornák tömörítésének, a kő elzáródásának megsértése; • duodenális patológia (a betegek mintegy 40% -ánál megfigyelhető), a különböző eredetű intraduodenális nyomás növekedése; • az epehólyag patológiája (a betegek kb. 40% -ánál megfigyelhető). 2. A hasnyálmirigy enzimek fokozott (abszolút vagy relatív) aktivitása a hasnyálmirigy szövetében: • a hasnyálmirigy túlzott stimulációja, elsősorban az étrend jellegéből adódóan; • örökletes pancreatitis (az enzimek korai aktiválása). 3. Fertőző tényezők: • mumpsz vírus, hepatitis vírusok, enterovírusok, citomegalovírusok, herpeszvírusok, mikoplazma fertőzések, szalmonellózis, fertőző mononukleózis és sok más. egyéb • Hasnyálmirigy-gyulladás, szepszis 4. Traumatikus szervkárosodás 5. Szisztémás folyamatok 6. Egyes gyógyszerek mérgező hatásai 7. Örökletes eredetű pancreatitis

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy gyulladásos-degeneratív betegsége, amely több mint 6 hónapig tart, és a parenchima és a funkcionális elégtelenség fibrózisának alakulása jellemzi. Gyermekeknél a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás elsősorban másodlagos betegség, és csak 14% -ban elsődleges.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás osztályozása gyermekeknél • • • 1. Eredet: primer és szekunder; 2. Klinikai lehetőség: visszatérő, fájdalmas, látens; 3. A betegség súlyossága: enyhe, közepes, súlyos; 4. A betegség időtartama: súlyosbodás, súlyosbodás, remisszió; 5. A hasnyálmirigy funkcionális állapota: a) exokrin funkció: hyposecretory, hypersecretory, obstruktív, normális hasnyálmirigy-szekréció; b) intrasecretory funkció: hiperfunkció, szigetelt készülék hipofunkció; 6. Morfológiai variáns: edemás, parenchimális, cisztás; 7. Komplikációk: bal oldali pleurita, hamis ciszták, pancreolitiasis stb.

Klinikai kép • Fokozatos, látens stádium • A mikrocirkulációs zavarok jelei: acrocianózis, ekchimózis, néha vérzéses kiütés, növekvő enzimia • Fájdalom szindróma • Dyspepticus szindróma • A felszívódás szindróma (hasmenés és hasnyálmirigy steatorrhea) t

Akut pancreatitis. A hasnyálmirigy intersticiális akut ödémája a fájdalom szindrómát okozza, ami a gyermek kényszerhelyzetét okozza - a bal oldalon vagy a térd könyökében. Ezt jellemzi a fájdalom intenzitása és a palpáció eredményei közötti különbség: a has puha, a tapintás rendelkezésre áll; a betegségre jellemző fájdalmas zónák és izomvédelem hiányoznak. A hemorrhagiát nem csak a kifejezett fájdalom szindróma jellemzi, hanem a tipikus palpátor jelek is: fájdalom és izomvédelem a felső hasban, Kera, Kach, Mayo pozitív tünetei. Robson, a gyermek állapotának fokozatos romlása, a fájdalom növekedése, a testhőmérséklet hirtelen emelkedése, az exszicózis toxikózisának kialakulása; gennyes folyamatban szeptikus állapot alakul ki akut peritoneális irritáció tüneteivel.

Reaktív pancreatitis Másodlagos pancreatitis Dyspancreatism

A másodlagos hasnyálmirigy-gyulladás átmeneti tünetegyüttes, amely a hasnyálmirigyhez vagy más patológiához funkcionálisan kapcsolódó szervbetegségek hátterében nyilvánul meg.

A diszakreatizmus a hasnyálmirigy szövetének pusztulását megelőző állapotáról beszélhetünk az ödéma formájában, amit ultrahang segítségével érzékelünk a szerv egy vagy több részének méretének növekedése és a parenchyma megfelelő változásai formájában. Ez az állapot maga nem "hasnyálmirigy-gyulladás". Ezen túlmenően ez az állapot reverzibilis, ha az alapbetegség és az adjuváns kezelés a mikrocirkuláció javítására irányul. T. o. a diszkosztrizmus a hasnyálmirigy reaktív állapota pusztítás nélkül

A reaktív hasnyálmirigy-gyulladás klinikai képe • Hasonlóan az akut pancreatitis klinikájához • Dyspepticus rendellenességek (hányás, hasmenés, étvágytalanság) • Fájdalom szindróma (a fájdalom leggyakoribb lokalizációja a köldökrész)

Shwachman szindróma (Shwachman - Diamond - Oski. Khaw szindróma) Khaw • A hasnyálmirigy veleszületett hypoplasia. Ebben a szindrómában a hasnyálmirigy lebenyét zsírszövet helyettesíti, néha a hasnyálmirigy teljesen hiányzik. • Örökletes betegség. Az autoszomális recesszív transzmisszió típusa • A hasnyálmirigy-károsodás mellett a Schwachman-szindrómát a csontvelő-funkciók károsodása jellemzi, melyet anémia, thrombocytopenia, de leggyakrabban neutropenia okoz, aminek következtében a gyermekek ismétlődő bakteriális fertőzésekben szenvednek, a szepszis az esetek egyharmadában alakul ki. Gyakran előfordulnak a légzőszervek fertőző betegségei (hörghurut, tüdőgyulladás) és bőr (pszeudofurunculosis, tályogok, pyoderma stb.). Lehetséges vérzéses tünetek - vérzéses kiütés, hosszabb vérzési idő

A prikorma bevezetése után (4–5 hónapos életkor) a gyermek gyakori, bőséges, szagtalan szagú, szagtalan szagú, szagtalan szagú. A szék nagyon kövér, a pelenkákhoz vagy a pothoz ragad. A gyermekek étvágyát általában hiányzik (ritkán az étvágyat erősen megnövelik - "farkas"). Gyermekeknél a testtömeg szinte mindig csökken. Szükséges a cisztás fibrózis differenciáldiagnózisa.

A hasnyálmirigy-betegségek diagnosztizálása • Anamnézis adatok (panaszok, beteg táplálkozási jellemzői, jellegzetes klinikai kép) • Objektív vizsgálati adatok (hasi tapintás, hasnyálmirigy-fájdalom) • Laboratóriumi adatok: Coprogram a szálas és semleges zsír jelenlétében a székletben; vérvizsgálat (amiláz, tripszin, inhibitor, szérum lipáz aktivitásának vizsgálata), beleértve a vércukorszintet is; vizeletvizsgálat (amiláz, lipáz); hasnyálmirigy elasztáz-1 vizsgálata

A hasnyálmirigy elasztáz diagnosztizálására szolgáló arany standard egy proteolitikus enzim, amely hasítja a peptideket és a fehérjéket, az endopeptidázt. A második név a pancreatopeptidáz E. A leukocita elasztázból való megkülönböztetéséhez a hasnyálmirigy elasztázt néha elasztáz 1-nek nevezik. A molekulatömeg 28 000 dalton. Az elemzés eredményeinek értelmezése: • több mint 200 µg elasztáz 1 g székletből - normál • 100-200 µg elasztáz 1 g székletből - enyhe és mérsékelt exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség • kevesebb, mint 100 µg elasztáz / g ürülék - súlyos exokrin funkció hiánya hasnyálmirigy

Instrumentális kutatási módszerek • A hasnyálmirigy terület panorámás röntgenfelvétele • A gyomor és a nyombél röntgen kontrasztvizsgálata • retrográd chondropirokondropia • számítógépes tomográfia • Angiográfia • Ultrahang

Kezelés • Kórházi ápolás • Diéta, táblázatszám 5 • Anti-enzim gyógyszerek (büszkeség, kontraszt) • Lipotrop szerek: lipokain, metionin • Antibakteriális szerek • Exokrin elégtelenség helyettesítő terápia • Szanatórium kezelés

Insulinoma Az "inzulinoma" kifejezés a hasnyálmirigy sejtjeiből származó tumorra vonatkozik, amely az úgynevezett Langerhans-szigeteken található. Ezt a daganatot az inzulinszekréció testének kontrollálhatatlan feleslege jellemzi, ami a hypoglykaemia gyakori rohamainak előfordulásához vezet. Az inzulinoma általában jóindulatú tumor. A nagy inzulinok rosszindulatúak lehetnek - több mint 2-3 cm átmérőjűek. Az inzulinoma kezelésének egyetlen módja a műtét.

Gastrinoma hasnyálmirigy-tumor, amely túlzott mennyiségű hormongasztint termel; Serkenti a gyomorban a sav képződését, hozzájárulva a peptikus fekély kialakulásához. Néha a kedvezőtlen öröklődés szerepet játszik a gastrinoma kialakulásában, melyet számos endokrin neoplazia fejez ki, amelyben a daganatok kialakulnak az endokrin mirigy sejtek rosszindulatú megosztása következtében, például az inzulint termelő hasnyálmirigy sejtek.

Hasnyálmirigy betegségek

A hasnyálmirigy filogenetikailag és anatómiailag szorosan kapcsolódik a májhoz, a duodenumhoz. Opencreas - "tálca a húshoz", "párna a gyomornak." Keresztirányban helyezkedik el az I - II ágyéki csigolyák szintjén (jobbra a fej és a duodenum melletti akasztott folyamat, balra a farok a lép lépcsőjére). A felső mezenteriás hajók a fejtől balra és mögötte haladnak, itt a mirigy elvékonyodik. Ezt a helyet a csigának nevezik, amely a testben és a farok bal oldalán marad.

A mirigy testének és farokának elülső és alsó része peritoneummal van borítva, amelyet néha kapszulának neveznek, amelyből a mirigy magában foglalja a kötőszövet-partíciókat, amelyek elválasztják a mirigy parenchymát a lebenyekre, amelyek az acini csoportokat alkotó sejtcsoportokra oszlanak. Két hasi és ventrális rügyből áll, a hasnyálmirigy két csatornán keresztül ürül ki, amelyek a fej régiójában kapcsolódnak. Ezt követően a Virunga csatorna kiürül a nagy duodenális cumi (rapilla vateri) ampullájába, és a Santarinov (d. Santorini) 2 cm-rel magasabbra megy a duodenumba.

Az esetek 7% -ában a csatornák nincsenek csatlakoztatva, ilyen esetekben d. Santorini lefolyja a testet és a farkát, és a Virungi csak a fejét és a horgolt folyamatot vezeti.

A hasnyálmirigy hormonokat választ ki a vérbe (inzulin, glukagon, szomatosztatin és néhány polipeptid, egy proteáz inhibitor).

Nagy mennyiségű bikarbonátot (legfeljebb 2000 ml) és hasnyálmirigy enzimeket szabadítanak fel a nyombélfekély lumenébe: tripszin, imotropszin, lipáz, amiláz stb. Annak ellenére, hogy a nyálmirigyekben is képződik amiláz, a szoptatás idején, a méhben, a méhmirigyben. a csövek, amelyek meghatározzák az amiláz koncentrációját a vérben és a vizeletben, a hasnyálmirigy bármely patológiájának leggyakoribb vizsgálata.

Hasnyálmirigy-betegségek: osztályozás és kezelés

Az emberi test egy összetett szerkezet, amelynek mindegyik eleme fontos funkciókat lát el, és lehetővé teszi, hogy az egész rendszert működő állapotban tartsa. Az egyik szerv meghibásodása az általános állapot jelentős romlásához vezethet. Egyes esetekben az ilyen hibák gyorsan és könnyen rögzíthetők. De néha a betegségek súlyos következményekkel járnak, amelyeket sok éven át kell küzdeniük. Érdemes megjegyezni, hogy a hasnyálmirigy betegségei meglehetősen komolyak, amelyek besorolása lehetővé teszi a kérdés részletesebb tanulmányozását.

Annak érdekében, hogy megértsük, mi a patológia, először meg kell értenünk, hogy milyen funkciókkal rendelkezik ez a test. Mindenki könnyedén válaszol a szív vagy a tüdő feladatára. De nem mindenkinek van teljes és helyes megértése arról, hogy mi a vas.

A test sajátossága, hogy két részből áll:

Az első az emésztőenzimek előállításáért felelős. Ugyanakkor a második feladat magában foglalja az ilyen hormonok, mint glukagon, inzulin és mások létrehozását. Ha egy személy egészséges, akkor az emésztési enzimek előállítása után a duodenumba való átmenet egy speciális csatornán keresztül történik. Az új helyen aktívabbá válnak. A szóban forgó szerv betegségének jelenléte azt eredményezi, hogy az enzimek aktiválását közvetlenül a hasnyálmirigyben végezzük. Ez a folyamat gyulladást eredményez az összes releváns következménnyel.

tünetegyüttes

Ahhoz, hogy megértsük a tüneteket, először meg kell említeni, hogy a szóban forgó betegség akut és krónikus lehet. Az illetékes szakembereknek lehetőségük van további vizsgálatok nélkül is helyesen diagnosztizálni. Természetesen a betegség típusának meghatározásához a páciensnek számos vizsgálatot kell rendelni - ez az egyetlen módja az illetékes diagnózisnak.

Egy gyulladásos folyamat jelenléte a hasnyálmirigyben olyan betegség kialakulásához vezet, mint a hasnyálmirigy-gyulladás. Akut karakterével a következő tünetek tapasztalhatók:

  • erős eretikus erők;
  • "Szökőkút", ismétlődő hányás, amely nem enyhíti az államot, hanem a nagy gyötrelem oka;
  • fájdalmas izomfeszültség a hasban;
  • súlyos tachycardia;
  • intenzív fájdalom a felső hasban, hátul vagy mellkasban;
  • jelentősen csökkent a vérnyomás.

Ha a fentiek mindegyike az emberi jóllétet írja le, akkor 90% -ban ez utal a pancreatitis akut formájának meglétére. Ebben az esetben sürgősen meg kell hívni egy mentőt. Általában egy személy nem képes önállóan orvoshoz fordulni súlyos fájdalom támadás miatt. Ezért a közeli embereknek a kezükben kell kezdeményezniük a kezdeményezést, és hívniuk kell az orvosokat.

Fontos! Az öngyógyítás ebben az esetben teljesen elfogadhatatlan. Az időszerű orvosi hatások hiánya számos negatív következményhez vezethet, beleértve a halált is.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kevésbé kifejezett tüneti jellegű. Ez azt eredményezi, hogy a betegek orvosi segítséget kérnek, ami az egészség jelentős romlásához vezet. A statisztikák szerint az emberek úgy döntenek, hogy átlagosan nyolc hónappal az első tünetek észlelése után megyek a kórházba. Ebben az időszakban a kérdéses szerv állapota jelentősen romlik, ami nagymértékben bonyolítja a kezelési folyamatot.

Ha nem akar hasonló hibát követni, akkor a normától való eltérések jelenlétében teljes orvosi vizsgálatra kerüljön, mint például:

  • éles fogyás;
  • állandó puffadás, szokatlan hangok jelenléte;
  • felfúvódás;
  • rosszabb széklet;
  • fájdalom a has felső részén, súlyosbodása után - akut vagy olajos.

Az illetékes terápiás intézkedések hiányában a krónikus forma akutvá válik.

A betegség jellemzői

Érdemes megjegyezni, hogy a legtöbb esetben a patológia egyetlen megnyilvánulása a laza széklet. Gyakran az emberek igyekeznek megszüntetni ezt a tünetet jól ismert gyógyszerek segítségével. Az ilyen intézkedések azonban csak a jólét ideiglenes javulásához vezethetnek. Emellett a hasnyálmirigy meghibásodása az emésztési folyamat megszakadásához vezet, ami viszont jelentősen csökkenti a személy súlyát.

A megfelelő kezelés hiányában minden betegség komplikációkat okozhat. Ebben az esetben lehet diabétesz és veseelégtelenség. Gyakran a betegeknek kezelniük kell a hipoxia, a hasüreg gyulladása kezelésének szükségességét. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásával kimerül, állandó fájdalmas érzés a testben. A fő veszély a hasnyálmirigyrák kockázata.

A rákbetegség teljesen eltérő kezelési formát igényel - nagyobb és komolyabb. Ezért az események ilyen módon történő kialakulásának elkerülése érdekében szakszerű orvosi segítséget kell kérni, és rendszeresen átfogó vizsgálatokat kell végezni. A rák kockázata azért lehetséges, mert a hasnyálmirigy kezelése nem mindig teljes. Gyakran előfordul, hogy az orvosok és a betegek hibája a kezelés leállítása a fájdalom szindróma kiküszöbölésével. A teljes visszanyerés hiánya a hasnyálmirigy-gyulladás krónikus formájához vezet, ami onkológiává válhat. Ezért, még a teljes kezelést követően is, rendszeres átfogó vizsgálatot kell végezni.

Hogyan osztályozható a pankreatitisz, az akut és krónikus gyulladás típusai

A hasnyálmirigy gyulladása a mai idők betegsége, amely leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségei között fordul elő. Még 40 évvel ezelőtt is a patológiát korfüggő betegségnek tartották, vagyis többnyire idősek voltak.

De az egészségtelen ételek népszerűsítésével, amely tele van polcokkal, a serdülők és a kisgyermekek egyre gyakrabban kapnak pancreatitis tüneteket szakemberekkel. A patológia stádiumának és típusának azonosítására a hasnyálmirigy-gyulladás határozott megoszlása ​​van. A hasnyálmirigy-gyulladás osztályozása nemcsak fajokra és alfajokra oszlik, hanem mindegyikhez hozzárendeli saját egyedi jellemzőit és klinikai képét.

A hasnyálmirigy gyulladásának fő osztályozása

Ahhoz, hogy a hasnyálmirigy betegségeket megkönnyítsék és megkülönböztessék a főbb egyéni tüneteket, a szakemberek akut és krónikus pancreatitist azonosítottak. Érdemes megjegyezni, hogy a hasnyálmirigy gyulladásos folyamatának akut és krónikus szakaszai a betegség két teljesen különböző stádiumaként oszlanak meg.

Akut pancreatitis

A hasnyálmirigy ilyen típusú gyulladásának neve önmagáért beszél. Ez egy súlyos súlyosbodó szakasz, amikor a tünetek nagyon kifejezettek. Leggyakrabban a páciens átmenetileg elveszíti munkaképességét, ezt az időszakot lefekszik, és kábítószeres kezelésen megy keresztül.

Az akut pancreatitis hirtelen bekövetkezik a mirigyszövet erős ütése miatt. Leggyakrabban a relapszus olyan alkohol- vagy elavult termékek használatát provokálja, amelyek súlyos mérgezést okoznak a szervezetben, és a mirigy gyulladásos folyamatához vezetnek.

Az alkoholt fogyasztók körében a kockázati csoport nem olyanok, akik rendszeresen alkoholt fogyasztanak, de a népesség, amely ritkán iszik, néha még először is, és azok, akik alkoholt mérgeztek rossz minőségű alkohol esetén, vagy meghaladják a megengedett alkoholfogyasztást.

A hasnyálmirigy akut gyulladásából világszerte sok haláleset történt. Ez annak a kóros klinikai képnek köszönhető. Amikor a relapszus a mirigy erős duzzanata alakul ki, ami azt eredményezi, hogy az enzimek elkezdenek felhalmozódni a mirigy szövetében, és agresszíven befolyásolják az élő mirigy sejteket.

Az ödéma és az akut pancreatitis megnyilvánulása esetén két alfajra oszlik:

  1. Közbeiktatott. Az intersticiális altípust az jellemzi, hogy a mirigy teljesen megduzzad, de nincsenek szövődmények a mirigyszövet lebomlása formájában. Fontos azonban megérteni, hogy a rossz kezelés vagy a kezelés hiánya a betegség második szakaszához vezet.
  2. Nekrotizáló. Ez a fajta akut pancreatitis a betegség legsúlyosabb formája, és potenciálisan veszélyes a beteg életére. Amikor a nekrotizáló hasnyálmirigy-gyulladásos enzimek aktiválódnak a mirigy testében, ami fokozatos pusztulásához vezet. A beteg ebben az időben sokkot és elviselhetetlen fájdalmat tapasztal, mivel egy egészséges szerv életben van a testében. A nekrotikus gyulladás veszélye az, hogy gennyes gyulladásokhoz vezet, amelyek a belső szervek általános szepszisét okozhatják, és vérfertőzéshez, többszörös szervkárosodáshoz és a beteg halálához vezethetnek. Gyakran a nekrotizáló hasnyálmirigy-gyulladást merev kórházi környezetben kezelik a gyógyszeres kezelés, és néha sebészeti beavatkozás segítségével.

Az akut pancreatitisben fellépő komplikációk esélyeinek csökkentése érdekében az orvosok azt tanácsolják, hogy teljes mértékben megtagadják az étkezést és a lehető leghamarabb orvoshoz forduljanak. Semmiképpen nem lehet visszaeséssel enni, ez minden bizonnyal provokálja az enzimek következő termelését, és súlyosbítja a beteg és a hasnyálmirigyet. A vasat olyan szervnek tartják, amely nem regenerálódik, ezért a lehető legnagyobb mértékben védeni kell.

Krónikus pancreatitis

A hasnyálmirigy krónikus gyulladása különbözik a visszaeséstől, amely hosszú időn keresztül alakul ki. Előfordulhat, hogy a beteg nem gyanítja a hasnyálmirigy munkájának megsértését, és nem keveri össze a betegséget az élelmiszer-mérgezéssel és a gyomor-bélrendszer egyéb betegségeivel.

Az akut stádiummal ellentétben a krónikus folyamat eléggé sima, és nem okoz nagy szenvedést és veszélyt az életre és az egészségre. De ha a kezeletlen, a krónikus stádium fokozódhat, majd a beteg az orvosok segítsége nélkül nem tud.

A hasnyálmirigy krónikus gyulladásának okait rendszeres alultápláltságnak, gondatlan kezelésnek vagy az emésztőrendszer kezelésének hiányának tekintik, a szisztematikus ideg túlterhelés. Nagyon gyakran a krónikus pancreatitis alakul ki a mirigyszövet akut gyulladásának hátterében.

A krónikus pancreatitis morfológiai elvek szerinti osztályozása több típusra osztható.

Interstitialis pancreatitis

Ezt a fázist a hasnyálmirigy-régió gyulladásos folyamata fejezi ki. A csatornák fő papillájának szisztematikus görbéje lehet, ami megnehezíti az enzimek áramlását a nyombélbe. Ez a szakasz nem jelent közvetlen veszélyt az ember életére, ha szigorú étrendet követ, és megakadályozza a betegség továbbfejlesztését.

indurativny

Ezt a fajt is fibro-szklerotikusnak nevezik. Az indukáló krónikus gyulladás jellemzőit úgy tekintik, hogy gyakrabban fordul elő az akut pancreatitis visszaesése után. Megsértik a szekréciós szekréciót, a vas már nem képes a megfelelő mennyiségű enzimet előállítani. Ezenkívül a test nagymértékben nagyítható, vagy éppen ellenkezőleg, mérete csökkenhet.

parenchymás

A parenchymás hasnyálmirigy-gyulladást a krónikus stádium hosszú szakaszát követően alakítják ki. A parenchima szerkezetének megváltoztatásával nyilvánul meg. A mirigy strukturális dystrofikus változásokon megy keresztül. Ebből a fázisból következik, hogy csökken a mirigy szekréciója, a hormon inzulin elégtelen mennyisége vagy teljes hiánya, a hasnyálmirigy onkológiai fejlődése.

A parenchimális gyulladásnak minden fejlődési esélye van abban az esetben, ha a beteg gondatlansága van az egészségében, és figyelmen kívül hagyta az összes korábbi támadást. Az orvosok erősen javasolják, hogy a mirigyet ilyen állapotba hozzák, mert szinte lehetetlen visszaadni a régi formáit és funkcionalitását, és a beteg elítéli magát az örök kezelésre és a szigorú táplálkozási ellenőrzésre.

cisztás

A cisztikus gyulladást a mirigy testén lévő neoplazmák váltják ki. A ciszták olyan tömítések, amelyek általában jóindulatúak, de kedvező tényezőkkel mutatkoznak a hasnyálmirigyrákban. A kis ciszták nem okoznak komoly zavarokat a szervben, de ha a daganat 2 cm-nél nagyobb méretet ér el, akkor a nyomás a mirigy területeken, ami puffadást és krónikus patológiát okoz.

A cisztás hasnyálmirigy-gyulladás elkerülése érdekében minden állampolgárnak évente egyszer orvosi vizsgálatot kell lefolytatnia. A korai diagnosztika képes felismerni a cisztákat a korai stádiumban, és az orvosok olyan kezelést írnak elő, amely segít a betegség feloldódásában a kialakulás szakaszában. Ha későn diagnosztizálják, a cisztás hasnyálmirigy-gyulladás legkorábban műtétet igényelhet, vagy egy ciszta rosszindulatú rákká válik.

pseudotumor

Ez a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás egyik kellemetlen formája, amely szintén károsíthatja a páciens egészségét, ha nem szűnik meg időben. A pszeudotumoros gyulladást pszeudocista képződése jellemzi. Ezt a stádiumot nem szabad összekeverni az onkológiai folyamatokkal, bár a megfelelő kezelés hiányában a rák könnyen kaphat termékeny talajt a krónikus gyulladás e szakaszának hátterében.

A pseudotumor pancreatitis a mirigyfej gyulladása, gyakrabban a nekrotikus változások után alakul ki. Maga a test megpróbálja megvédeni a szövetet a további terjedésektől, és egy tömítő kendővel borítja őket. Ez degeneratív változásokhoz vezet a mirigy szerkezetében. A pszeudotumoros gyulladást csak műtéti beavatkozással kezelik, nem megy el, és nagy kockázatot jelent a beteg súlyos mérgezésére.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálása után az osztályozás megosztható a betegség kialakulásához vezető tényezőkkel:

  • Alkohol.
  • A zsíros, savanyú, sós, fűszeres ételek felvétele.
  • Szisztematikus ideges sokkok és mélyedések.
  • Emésztőrendszeri fertőzések kialakulása.
  • A szomszédos szervek betegségeinek fejlődése miatt.

A pancreatitis mindezen fázisai elkerülhetők, ha a betegséget időben diagnosztizálják, és a kezelés megkezdődik. A veszélyeztetett embereknek meg kell vizsgálniuk az étrendüket, és évente kétszer meg kell vizsgálniuk mirigyüket, hogy időben meghatározzák az első problémákat. Egészségük csak a lakosság tudatosságától függ, ezért nem szükséges a betegségek kezelésének megkezdése, sokkal könnyebb a betegségek elleni küzdelem korai szakaszában, és még könnyebb megelőzni őket.

Hasnyálmirigy-betegségek osztályozása

A hasnyálmirigy betegségek osztályozása

Ezt az állapotot a krónikus hiperglikémia jellemzi, amely különböző betegségek vagy szindrómák miatt következik be, amelyek befolyásolják a hormon - inzulin szintézisét, termelését, transzportját, metabolizmusát, észlelését és kiválasztását. Jelenleg az endokrin patológia meglehetősen teljeskörű tanulmányozása miatt számos okát tisztázzák.

Mi az SD nevű állapot? Ezt a kifejezést szindrómák és betegségek vagy átmeneti állapotok heterogén csoportjaként értjük, melyeket hiperglikémia és glikozuria jellemez. Ezért osztályozásomban nem veszem figyelembe a kockázati tényezőket, hanem a probléma klinikai, patogenetikai, etiológiai, terápiás, morfológiai, immunológiai és genetikai szempontjaira összpontosítok.

Rendkívül nehéz volt az SD-t teljes körű besorolásának felépítése, tükrözve az összes szempontot.

Fel kell ismerni, hogy a cukorbetegség neurohumorális rendellenesség. Az emésztés központi mechanizmusainak szabályozási folyamatainak károsodása következtében, amelybe beletartozunk mind a szigetelt készülék, mind annak patológiája, a szervezetben következik be a patológiás reakciók sorozata, amely meghatározza a betegség klinikai képét. Ami az immunológiai mechanizmusokat illeti, ez maga a betegség tükröződése, amely az inzulinfüggő (I. típusú) cukorbetegség. Itt csak a betegség oka volt. A jövőben sokkal több adatot fogunk adni az egész emésztőrendszer szabályozási mechanizmusáról és patológiájáról, beleértve a cukorbetegséget is.

A gasztrointesztinális működés szabályozása minden hormonális mechanizmusának megértése nélkül, beleértve az adott terület hormonjait, azok termelését és szekrécióját, lehetetlen teljes körű magyarázatot adni a cukorbetegség kialakulásának és lefolyásának alapjául szolgáló folyamatokról, ezért nem lehet megfelelően kezelni. A betegség lényegének félreértése miatt az idő elmarad, és a betegség majdnem visszafordíthatatlan körülményekhez vezet, mivel lépésről lépésre minden új szerv és rendszer egészében részt vesz a patológiai folyamatban.

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

  1. Inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) - I. típus
  2. Inzulin-független cukorbetegség (INSD) - II. Típus:
    1. normál testtömegű egyénekben;
    2. az elhízásban szenvedő embereknél.
  3. Az alultápláltság (trófiai) okozta cukorbetegség:
    1. hasnyálmirigy (fibrokalózis és fehérje-hiányos);
    2. pancreatogén a gyakori vérátömlesztések és a vastartályokban tárolt alkohol használata miatt.
  4. Egyéb cukorbetegség típusok, beleértve azokat, amelyek bizonyos állapotokkal vagy szindrómákkal kapcsolatosak:
    1. a hasnyálmirigy betegségei (a Langerhans-szigetek veleszületett hiánya vagy funkcionális alsóbbrendűségük, sérülések, fertőzések, daganatok, hasnyálmirigy működés, stb.);
    2. endokrin betegségek (NIR, akromegalia, feokromocitoma, glükoszteróma, diffúz toxikus goiter, különböző eredetű elhízás stb.);
    3. a gyógyszerek vagy vegyi anyagok (ACTH, glükokortikoidok, diuretikumok, katecholaminok, fájdalomcsillapítók, pantopon, heroin, fenadon, éter, kloroform, glukagon, koffein, nikotin stb.) által okozott állapotok;
    4. inzulin és receptorai rendellenességei:
      • csökkenti az inzulin szekréciót a glükóz és az aminosavak hatására:
        • a receptorok számának csökkenése a β-sejtekben a glükóz (glükóz receptorok) és az aminosavak (amino receptorok) között;
        • ezen receptorok affinitásának csökkenése a glükóz és az aminosavak tekintetében;
        • transzmembrán és citoplazmatikus kalcium-transzport-károsodás;
        • egyéb kationok metabolikus zavarai;
        • a mikrotubuláris mikrotubuláris rendszer diszfunkciója;
        • a cAMP kialakulásának megszakítása;
        • a kalmodulin szintézisének megsértése.
      • a polimorfizmus II kromoszómájához kapcsolódó inzulin bioszintézis megsértése:
        • a mutáns inzulin szekréciója a β-láncban lévő aminosavak helyettesítésével (B25 inzulin, B24 inzulin és esetleg más mutáns formák);
        • a mutáns inzulin szekréciója az A-láncban lévő aminosavak helyettesítésével (AZ-inzulin és esetleg más mutáns formák);
      • az enzimek inzulinra átalakító enzimek károsodott aktivitása;
      • biológiailag inaktív inzulin szintézise az A- és B-láncok szintéziséért felelős gének mutációja miatt [az inzulin közbenső formáinak (I és II intermedierek kiválasztása) génmutáció és az aminosavak 31-32 (arg-arg) és 64-65 (lys Arg)];
      • az inzulin felszabadulásának (késleltetett, gyorsított vagy fordított válasz) megsértése az endogén mediátorok (LIV, enkefalin, kolecisztokinin, glükóz-függő inzulinotróp peptid stb.) hatására;
      • a β-sejtek fokozott érzékenysége a víruskárosító hatásokra és a környezeti tényezők egyéb hatásaira;
      • β-sejtek replikációs sebességének csökkenése, β-sejtek sejtciklusának megsértése.
    5. Inzulin-zavar:

      Az endogén inzulinra való érzékenység csökkenése:

      • A 19. kromoszóma polimorfizmusához kapcsolódó inzulin receptorok számának csökkenése.
      • Az inzulinreceptorok számának csökkenése a "down-reguláció" típusának megfelelően.
      • Csökkent inzulin receptor affinitás.
      • Az exogén inzulin elleni antitestek (dimer formái) képződése.
      • A tirozin-kináz receptor aktivitásának megsértése.
      • A receptor autofoszforiláció-defoszforilációja.
      • A polifoszfoinozid rendszer másodlagos hírvivői képződésének zavarai - diacil-glicerin, inozitol-trifoszfát és prosztaglandin-trifoszfát.
      • A glükóz transzporter fehérjék szintézisét szabályozó β-gén megsértése (az 1. és más kromoszómák polimorfizmusa).
      • Az egyéb enzimek és faktorok aktivitásának csökkentése, amelyek az inzulin hatását követő receptorok mechanizmusát végzik.
    6. Bizonyos genetikai szindrómák:

      Monogén szindrómák:

      • (A retina, az elhízás, az Alstrem-szindróma, a neurosenzoros siket) diabéteszes atípusos pigmentális degenerációja;
      • ataxia telangiectasia - Louis-Bar szindróma (cukorbetegség, cerebelláris ataxia, telangiectasia, sérült immunitás - immunglobulin A immunhiány, növekedési retardáció);
      • Friedreich ataxiája (cukorbetegség, gerinc ataxia, myocarditis, egyéb neurológiai rendellenességek);
      • Werner-szindróma (cukorbetegség, progéria, hipogonadizmus, alopecia, szürkehályog, korai ateroszklerózis, növekedési késleltetés);
      • hemokromatózis (cirrózis, cukorbetegség, splenomegalia);
      • általánosított lipodystrophia (cukorbetegség, lipodistrófia, hepatosplenomegalia, hiperlipidémia);
      • Herrmann-szindróma (cukorbetegség, fényérzékeny rohamok, cochlearis süketség, nefropátia, progresszív demencia);
      • hiperlipoproteemia III, IV és V típusok;
      • Cockayne-szindróma (vakság és halláskárosodás, növekedési retardáció, mentális retardáció, progéria, a bőr alatti zsír atrófiája, neurológiai rendellenességek, pigmentáris retinopátia, fotodermatitis);
      • Lawrence-Moon szindróma és Barde-Beadle (cukorbetegség elhízása, hipogonadizmus, mentális retardáció, pigmentáris retinopátia, polidaktikus, veseelégtelenség, spasztikus paraplegia);
      • Mendenhall-szindróma (a korai fizikai és szexuális fejlődés diabéteszes elemei);
      • Morgagni-Morel-Stewart szindróma (elhízás, hirsutizmus, fejfájás, a frontális csont belső lemezének hiperostózisa, cukorbetegség);
      • cisztás fibrózis - a hasnyálmirigy cisztofibrosise (az I. típusú diabétesz, a ketoacidózis és az angiopátia nem jellemző);
      • örökletes ismétlődő hasnyálmirigy-gyulladás (cukorbetegség, gyermekkori hasi fájdalom, hasnyálmirigy-elváltozás);
      • glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz hiánya (csökkent glükóz tolerancia);
      • II. típusú poliganduláris autoimmun betegség (diabetes hypocorticism, autoimmun tiroiditis);
      • érc szindróma (hipogonadizmus, gigantizmus, veleszületett mentális retardáció, epilepszia);
      • DIDMOAD szindróma (Wolfram) (diabetes insipidus, cukorbetegség, látóideg atrófia, idegérzékeny süketség);
      • Fanconi szindróma (veleszületett vesebetegség) foszfaturia, hypophasfatémia és D-vitamin, rezisztens ricketek;
      • ritka szindrómák, köztük a cukorbetegség (izom dystrophia, myotonicus dystrophia, dexametazon által okozott okuláris hipertónia, pinealis mirigy hiperplázia és cukorbetegség, akut szakaszos porfiria).
      • Truella-Junet-szindróma (cukorbetegség, akromegalia, mérgező adenoma, a koponya boltozat hyperostosis).

      Kromoszóma-szindrómák:

      • Down-szindróma;
      • Klinefelter-szindróma;
      • Prader-Willi-szindróma (elhízás, izmos hypotonia, mentális retardáció, növekedési retardáció, hypogonad és hipogonadizmus);
      • Shereshevsky-Turner szindróma (törpe, cukorbetegség, hipogonadizmus);
      • Nobekur-szindróma (cukorbetegség, hepatomegalia, késleltetett szexuális fejlődés);
      • Mauriakia szindróma (hepatomegalia, cukorbetegség, növekedési retardáció, késleltetett szexuális fejlődés).

      Multifaktorális patológia:

      • vegyes körülmények (hormonális etiológia és a hasnyálmirigy betegségei stb.).
  5. Csökkent glükóz tolerancia (NTG):
    1. normál testtömegű egyénekben;
    2. bizonyos betegségekben és szindrómákban szenvedő betegeknél.
  6. Terhes cukorbetegség.

B. FŰTÉSEL

  1. Tüdő (I fok).
  2. Mérsékelt (II fok).
  3. Nehéz (III fok).

B. A KIFIZETÉS FELTÉTELE

  1. Kompenzáció (remisszió, helyreállítás).
  2. Subindemnification.
  3. Dekompenzáció.

G. ACUTE KOMPLIKÁCIÓK

  1. Ketoacidotikus kóma (diabetikus kóma, precoma, ketózis).
  2. Hyperosmoláris kóma.
  3. Laktocidotikus kóma.

D. A DIABÉTEK LÁTÁNAK MÓDOSÍTÁSAI

  1. Mikroangiopátia (retinopátia, nefropátia, felső és alsó végtagok mikroangiopátia).
  2. Makroangiopátia (AMI, ONMK, agyi ateroszklerózis, alsó végtagok gangrénája).
  3. Neuropátia.
  4. Más szervek és rendszerek károsodása - enteropátia, hepatopátia, szürkehályog, osteoarthropia, dermopátia, akut mellékvese elégtelenség, Addison-kór, krónikus veseelégtelenség, retina-leválás, vakság.
  5. A gyulladás krónikus gyulladása (krónikus pyelonefritisz, mastatic endoftalmitisz stb.).

E. ELLENŐRZÉSEK KEZELÉSÉBEN

  1. Inzulinkezelés alkalmazásakor - hypoglykaemia, hipoglikémiás kóma, allergiás reakciók, inzulinrezisztencia, injektálás utáni inzulin lipoatrofia, Somogia jelenség, inzulin ödéma, látászavar.
  2. Orális antidiabetikus szerek alkalmazása esetén:
    1. szulfonil-karbamidszármazékok:
      • a farmakodinámiás (hipoglikémiás) hatás következtében fellépő szövődmények: hipoglikémiás állapotok; primer, szekunder, ideiglenes szulfonamid-rezisztencia;
      • toxikus-allergiás reakciók a hematopoetikus rendszerből, vesék (szulfa-vese), máj, idegrendszer, szív- és érrendszer, bőr, kábítószer-láz;
      • dyspeptikus reakciók: anorexia, hányinger, hányás, duzzanat, kellemetlen érzések a gyomorban, hasmenés;
      • más szövődmények: goiter hatás; bakteriosztatikus, teratogén, teturamny hatások, hyponatremia.
  3. Biguanidok használata esetén:
    1. a belső szervek káros (toxikus) reakciói: a gyomor-bélrendszer (anorexia, hányinger, hányás stb.); idegrendszer (szédülés, fejfájás, fáradtság, általános gyengeség); szív-érrendszer (stenokardia, tachycardia);
    2. anyagcsere-rendellenességek: tejsavas acidózis, ketoacidózis, B-vitamin metabolikus rendellenességei12;
    3. a farmakodinámiás (hipoglikémiás) hatásból eredő szövődmények: hipoglikémiás állapotok, rezisztencia a biguanidokkal szemben;
    4. allergiás reakciók: csomós vagy bőrkiütés a neurodermitisz típusa szerint;
    5. vaszkuláris patológia a cukorbetegség során - akut trombózis ateroszklerózisban a hasi aorta és perifériás artériák obliteránjaiban, az aloprostézisek akut trombózisa, vénás shunts, artériás reuculáció, hasi aorta aneurizmák szakadása, az anastomosis hamis aneurizma; vaszkuláris explantumok fertőzése.

G. A HLA-VÁLASZTATÁSA 1a típusú B15, DR4-hez kapcsolódik; Az 1b típus a B8, DR3-hoz kapcsolódik. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Apa DR4, az anya DR3 - (a cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezői) - megerősíti a cukorbetegség diagnózisát; Az apa DR3, az anya DR4-je kisebb mértékben megerősíti a cukorbetegség diagnózisát.

H. A DM I TÍPUS IMMUNOLÓGIAI JELÖLÉSEI:

  1. A szigetsejtek citoplazmatikus komponensei elleni antitestek
  2. Antitestek a szigetsejtek felületéhez.
  3. Antiinsulipovye antitestek.
  4. A szigetsejtek elleni citotoxikus antitestek.
  5. 64K fehérje elleni antitestek.
  6. Immunprecipitáló antitestek.
  7. Más szervspecifikus antitestek.
  8. Az immunrendszer komplexek emelkedett szintje.
  9. Aktivált T limfociták.
  10. Az inzulin szekréció limfocita elnyomása.
  11. Gip (gasztrin-gátló fehérje) termelő sejtek antitestjei (a II. Típusú cukorbetegség 24,5% -ában).
  12. Gasztrin termelő sejtek elleni antitestek.

Így az IDDM immunológiai markerei a következők:

  1. természetes:
    1. antivirális antitestek, például a Coxacci B4 vírus;
    2. antitestek szigetsejtekhez;
    3. a pajzsmirigy szöveti autoantitestek, gyomor, mellékvesék;
    4. HLA fenotípus.
  2. Inzulinkezelés után:
    1. az inzulin determinánsokkal reagáló antitestek;
    2. a szennyező anyaggal reagáló antitestek.

Az inzulin bevezetésével kapcsolatos komplikációk a következők függvénye:

  1. ph;
  2. oldhatóság és cinktartalom;
  3. lassító szerek;
  4. adott forrást
  5. tisztaság
  6. az adagolás módja;
  7. a beteg életkora és neme;
  8. fertőzés;
  9. az alkotmány jellemzői (Ir gének).

I. Az SDI TÍPUS PATHOMORFOLÓGIAI KÜLÖNLEGESEI

I. szakasz - HLA-DR3-DR4 antigénnel rendelkező egyéneknél a betegségre való hajlam.

II. Stádium - a bizonytalan tényező; esetleg coxsackie, encephalomyocarditis vagy rubeola vírusok autoimmun reakciót váltanak ki a p-sejtek ellen. Ezeknek a sejteknek a száma jelentősen csökken. Az inzulin elleni antitestek detektálása. Az indukált inzulinszekréció fennmarad.

A III. Szakasz - β-sejtek pusztulása halad, és az inzulin szekréció csökken, bár a vérben lévő cukor koncentrációja normál határokon belül marad.

A IV. Szakasz - a pusztulás 90% β-sejtekből áll, egy tipikus cukorbetegség klinikája fejlődik.

V. szakasz - a β-sejtek teljes megsemmisítésével a C-peptid szérumban már nem határozható meg; csökken a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek száma, a szigeteki hyalinosis, a β-sejtekben a glikogén lerakódás figyelhető meg. A hasnyálmirigy-szigeteken - limfocita infiltráció, nekrózis. A szigetek atrófiájával együtt meghatározzák a regenerálódás területét is. A fiatal, beteg diabetes mellitusban nincs változás a β-sejtekben (hasnyálmirigy-szigetek). Az agyalapi mirigy és a szemmirigy mérete csökkent, a herékben - csökkent a spermatogenezis, a petefészek follikuláris atrófiája; a vesékben - intracapilláris glomeruloszklerózis. A máj megnagyobbodik, okker-sárga színű, csökkent glikogén-tartalommal.

VI. Szakasz - a szerv hisztostruktúrájának helyreállítása (esetleg fordított fejlődés).

A hasnyálmirigy hormon-aktív tumorai

Nem találtunk olyan osztályozást, amely a hormon-aktív hasnyálmirigy-daganatokat jellemzi. Ennek a kérdésnek a fontossága arra késztetett, hogy összegyűjtsem a részecskéket ehhez a besoroláshoz, amit alább javaslom.

A hasnyálmirigy hormon-aktív daganatait tanulmányozva sok új információval találkoztam. Úgy gondolom, hogy hasznosak és szükségesek lesznek a könyv olvasói számára. Kiderül, hogy a hasnyálmirigy endokrin funkciója nemcsak a sziget (β-sziget) sejteken múlik. A javasolt besorolás azon a tényen alapul, hogy a hasnyálmirigy, különösen az endokrin mirigy működését nem csak a helyi, hanem a teljes emésztőrendszer aktivitását szabályozó központi mechanizmusok szabályozzák. Éppen ezért minden kísérlet arra, hogy csak a hasnyálmirigy szigeteire összpontosítson, fiaskót szenvedett. A szigetvidékben szekretált hormonok elválaszthatatlanul kapcsolódnak a hasnyálmirigy más részein termelt hormonokhoz (peptidekhez), különös tekintettel a kiválasztási csatornáira.

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

  1. A hasnyálmirigy ortoendokrin működését végző tumorok:
    1. Glükagonomák.
    2. Inzulinoma (inzulin).
    3. Samatostatinoma.
    4. PP ohm.
  2. Paraendokrin tumorok:
    1. Gastrinoma.
    2. VIPoma.
    3. Kortikotropinomy.
    4. Paratirenoma.
    5. Hasnyálmirigy tumorok karcinoid szindrómával.

B. FŰTÉSEL

  1. Tüdő (I fok).
  2. Mérsékelt (II fok).
  3. Nehéz (III fok).

B. PROCESÉSI TEVÉKENYSÉG

  1. Aktív (először észlelt tumor, visszaesés).
  2. Inaktív (remisszió, helyreállítás).

G. A KOMPLIKÁCIÓKHOZ

  1. Sharp.
  2. Krónikus.

D. AZ ALKALMAZÁSRA

  1. Kedvező.
  2. Kedvezőtlen.

E. PATOMOMFOLÓGIAI TÁMOGATÁSOK

  1. A szekretált hormonok mennyisége:
    1. monopotens (glükagonom, insuloma, VIPoma, stb.),
    2. polipotens (glükoinsulom és mások).
  2. A sejttípusok szerint:
    1. inzulinómát:
      • inzulin-kiválasztó adenoma (jóindulatú, rosszindulatú);
      • glukagonoma (rosszindulatú, jóindulatú);
      • szomatosztatin-kiválasztó hasnyálmirigy adenoma;
      • PP ohm.
    2. nesidioblastosis:
      • gastrinoma (jóindulatú, rosszindulatú);
      • VIPoma (rosszindulatú -70%), 20% - szigeti hiperplázia;
      • hasnyálmirigy corticotropinoma (rosszindulatú);
      • paratirenoma;
      • hasnyálmirigy karcinoid.
  3. A hasnyálmirigy sejtek fajtái hisztokémiai módszerrel vannak meghatározva:
    1. A-sejtek (sűrű mag, halvány periféria).
    2. B-sejtek (kristályos, különböző formájúak).
    3. D-sejtek (homogén, alacsony sűrűség, majdnem az egész sejtet töltik be).
    4. F / PP / sejtek (különböző formájú szekréciós granulátumok - kerekített reniformig).
    5. G-sejtek (kisebb típusú granulátumot tartalmazó D-sejtek típusa).
    6. E-sejtek (viszonylag nagy, szabálytalan alakú szemcséket tartalmaznak).

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

  1. Inzuloma felnőttekben.
  2. Inzuloma gyermekeknél.

B. FŰTÉSEL

  1. Könnyű (a támadások száma).
  2. Mérsékelt súlyosság.
  3. Nehéz.

B. A PROCESS AKTIVITÁSBÓL

  1. A támadások ideje (súlyosbodik, először azonosították)
  2. A rohamokból
  3. Eltávolítás, gyógyulás (konzervatív vagy sebészeti kezelés után).

G. LOCALIZÁCIÓ

  1. Tipikus lokalizáció (hasnyálmirigy terület):
    1. a fejterületen;
    2. a test területén;
    3. a farok területén.
  2. Atípusos lokalizáció:
    1. a gyomorban;
    2. a nyombélben;
    3. az ileumban;
    4. a keresztirányú vastagbélben;
    5. egy kis mirigyben;
    6. az epehólyagban;
    7. az epeutakban.

D. A KOMPLIKÁCIÓK SZÁMÁRA

  1. Akut (hipoglikémiás állapot, precoma, kóma).
  2. Krónikus (encephalopathia, stb.).

E. A FORGATÁSRA

  1. Kedvező (jóindulatú és időben történő kezelés).
  2. Kedvezőtlen (rosszindulatú kurzus).

gastrinoma
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

  1. Gastrinoma, mint önálló betegség.
  2. Gastrinoma többszörös endokrin neoplasia I. típusú keretrendszer keretében.
  3. Zollinger-Ellison szindróma (a G-sejtek hiperpláziájának eredménye).

B. FŰTÉSEL

  1. Egyszerű.
  2. Mérsékelt súlyosság.
  3. Nehéz.

B. A PROCESS AKTIVITÁSBÓL

  1. Aktív.
  2. Inaktív (remisszió, helyreállítás)

G. AZ ULCEROUS PROCESS LOCALIZÁLÁSÁRÓL

  1. A gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájának megbetegedése.
  2. A duodenum postbulbar szakasza.
  3. Nyelőcsövet.
  4. Lean bél.
  5. Ileum.
  6. Tipikus (hasnyálmirigy terület).
  7. atipikus:
    1. mellékpajzsmirigy gastrinomák (gasztrin jelenlétében, ah-lorgydria vagy hyperchlorhydria);
    2. feochromocitomával (megnövekedett szérum gasztrin tartalom);
    3. nefrektómia (Werner-Morrison-szindróma) - megnövekedett szérum gastrin-tartalom.

D. A KOMPLIKÁCIÓK JELLEMZŐI

  1. Vérzés.
  2. Perforáció.
  3. Szűkület.
  4. Súlyos fájdalom szindróma.
  5. Hasmenés.

E. A FORGATÁSRA

  1. Kedvező (jóindulatú daganat és időben történő diagnózisa és kezelése).
  2. Kedvezőtlen (késői felismerés és rosszindulatú daganat).

tumorok
SECRETARY VASOACTIVE INTERESTINAL POLYPEPTIDE

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

  1. Vipoma önálló betegségként.
  2. VIPoma több daganatban.
  3. VIPoma szigeti berendezés hiperplázia formájában (funkcionális).

B. FŰTÉSEL

  1. Egyszerű.
  2. Mérsékelt súlyosság.
  3. Nehéz.

B. A PROCESS AKTIVITÁSBÓL

  1. Aktív (először azonosított, visszaesett)
  2. Inaktív (remisszió)

G. LOCALIZÁCIÓ

  1. Tipikus (hasnyálmirigy terület).
  2. Atípusos (Croc-kór, különböző típusú ischaemia, vérzéses sokk, Hirschsprung-betegség).

D. AZ ALKALMAZÁSRA

  1. Kedvező (jóindulatú daganat vagy hiperplázia és időben történő kezelés).
  2. Kedvezőtlen (rosszindulatú kurzus, valamint nem diagnosztizált hasmenés, hypokalemia, achlorhydria esetén).

E. A KOMPLIKÁCIÓK JELLEMZŐI

  1. Acidózis (kálium, bikarbonát, magnézium elvesztése).
  2. Nagy gyengeség.
  3. Tetanikus görcsök.
  4. Hypo- és achlorhidria.
  5. Dehidratáció és hipokalémiás nephropathia miatt azotémia (urémia)).
  6. Hyperglykaemia (csökkent szénhidrát tolerancia) és átmeneti vazoaktív (intersticiális) entero-peptid cukorbetegség kialakulása.
  7. Hiperkalcémia (tranzitorny vasoactive-intersticinal), entero-peptikus hiperkalcémia.

CONGENITAL ENDOCRINE SYNDROMES

Ezeket a szindrómákat az alábbiak okozzák: a szekréció elsődleges megsértése, a termelés, az anyagcsere, a testszövetek észlelése és az inzulin, glukagon, gasztrin és más, a hasnyálmirigy által szintetizált hormonok kiválasztása.

A besorolást javasoljuk az endokrin hasnyálmirigy patológiájának azonosítására irányuló lehetséges diagnosztikai keresések kiterjesztésére. Elképzelhető, hogy az endokrin funkciós rendellenességek genetikai érzékenységére vonatkozó információk részében észrevehető rést fog kitölteni. A genetikai tényező fontos szerepet játszik az endokrin szindrómák sokféle variánsának kialakulásában: hiper-hypo-inzulinizmus, hyper-hypo-gastrinémia és glükagonémia, a gasztrointesztinális traktus egyéb hormon hatóanyagainak termelésének megsértésével.

Az irodalomban nem találtam egyetlen olyan elvet, amellyel ezek a kóros állapotok vázlatosan kerülnének. Ezért a jól ismert publikációk alapján olyan osztályozást dolgoztam ki, amely remélem segíti az orvosokat a gyomor-bél traktus patológiájából eredő különböző endokrin-metabolikus szindrómák differenciáldiagnózisában.

A. A KLINIKAI MANIFESTÁCIÓKRÓL

  1. A hiperglikémia szindróma által okozott betegségek (lásd "Cukorbetegség").
  2. A hypoglykaemia szindróma által okozott betegségek:
    1. aminosav-anyagcsere-rendellenességek (propionos és metilmalon hiperaminoaciduria, tirozinémia, juharszirup-betegség);
    2. a galaktikus kináz örökletes hibái;
    3. az 1-foszfofruktaldoláz örökletes hibái (galaktoszémia, hipoglikémia, hepatomegalia, sárgaság, szürkehályog, dyspepsia, görcsök);
    4. örökletes fruktóz intolerancia (hipoglikémia, hepatomegalia, hányás, rohamok).
    5. Wiedemann-Beckwith-szindróma (hipoglikémia, makroglosszia, köldökzsír, súlygyarapodás, függőleges bemetszések a fülbuborékokon);
    6. a mellékvesekéreg veleszületett hypoplasia;
    7. a mellékvesekéreg veleszületett hypoplasiaja glicerin-kináz-hiány;
    8. a hypophysealis nanizmus és az izolált GH-hiány;
    9. hipoglikémia a leucinnal szembeni túlérzékenység miatt (változó súlyosságú hipoglikémiás epizódok, a fehérjék magas fogyasztása miatt);
    10. 0, I, III, VI típusú glikogén betegség: 0. típus (éhgyomri hypoglykaemia, ketonémia, hyperlactacidemia); I. típus - Girke-betegség (hipoglikémia, hepatomegalia, fizikai fejlődési késleltetés, hyperlactacidemia); III. Típus (Cory-betegség, Forbes-betegség, limitdextrinosis (hipoglikémia, hepatomegalia, májcirrózis, fizikai fejlődés késleltetése, myopathia jelenség felnőtteknél), VI. Típus (Hers betegsége) - hypoglykaemia, hepatomegalia;
    11. többszörös endokrin adenomatózis I. típusú (kombinált hiperfunkció, amely több endokrin mirigy hiperpláziájával vagy adenomatózissal kapcsolatos);
    12. a mellékvesekéreg nem érzékeny a kortikotropinra (hipoglikémia, a bőr és a nyálkahártyák pigmentációja);
    13. orvosi kezelés (hipoglikémia, arc-dysmorfizmus, a külső nemi szervek hipertrófia, mentális retardáció, a bőr alatti zsírszövet atrófiája);
    14. Prader-Willi szindróma (súlyos hipoglikémia 5-6 éves korban, elhízás, hipogonadizmus, mentális retardáció, pigmentáris retinopátia, polidaktikus, veseelégtelenség);
    15. újszülöttek családi hipoglikémiája (hipoglikémia, megjelenés, a diabéteszes fetopátiához hasonló);
    16. veleszületett hasnyálmirigy-betegségek a glukagon fokozott szekréciójának következtében;
    17. a hasnyálmirigy veleszületett betegségei, ami növekedést okoz:
      • gasztrin szekréció;
      • bél intestinalis vasoaktív hormon szekréció;
      • szomatosztatin szekréció;
      • hasnyálmirigy polipeptid termékek.
    18. Truewell-Junet-szindróma: mérgező adenoma, cukorbetegség, akromegália és a koponyaüzlet hiperostózisa;
    19. Werner-Morrison-szindróma: hypercalcemia, hypokalemia, urtikarnaya kiütés;
    20. Aper szindróma: torony koponya, az arc alakjának megváltozása, exophthalmos, syndactyly;
    21. A Bloom-szindróma szisztémás rendellenesség, amely a bőr növekedésével, fejlődésével és károsodásával, kis vagy törpe növekedéssel, hipogenitalizmussal, telangiektázissal rendelkezik a napfényre való fokozott érzékenység miatt;
    22. Sygrogén-Larson-szindróma - oligofrénia, spasztikus diplegia, veleszületett ichtyosis, törpe vagy óriási növekedés;
    23. Lawrence-Hold-Barde-Beadle-szindróma - oligofrénia, elhízás, magas, polydaktikus, hemeralópia, retina pigmentáció degeneráció, hallásvesztés vagy süketség, hypogenitalism.

B. FŰTÉSEL

  1. tüdő
  2. Mérsékelt súlyosság.
  3. Nehéz.

B. TEVÉKENYSÉG

  1. Aktív (először azonosított, visszaesés).
  2. Inaktív (remisszió).

G. A JELENTÉSBEN

  1. Kedvező (jóindulatú és időszerű diagnózis, a helyes kezelési taktika).
  2. Kedvezőtlen (rosszindulatú és késői diagnózis esetén).

D. A KOMPLIKÁCIÓK JELLEMZŐI

  1. Halálos (akut).
  2. A betegség romló prognózisa és lefolyása (krónikus).

A besorolás figyelembe veszi a hormon inzulin fokozott termelésével kapcsolatos patogenezis szempontjait. Ebben a tekintetben nem vettem figyelembe más ok-okozati tényezőket, amelyeket a különböző szerzők a hipoglikémia besorolásában idéztek elő, mint a patobiokémiai szindróma fő megnyilvánulását.

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

  1. Szerves Hyperinsulinism:
    1. inzulinoma, nezidiblastózis;
    2. hasnyálmirigy adenomatózis vagy szerves β-sejtek hiperplázia.
  2. Másodlagos hyperinsulinism:
    1. Iatrogén (inzulin készítmények felírásakor, cukrot csökkentő szulfát-karbamid és biguanid-gyógyszerek, barbiturátok, szalicilátok, nagy mennyiségű alkoholt fogyasztva).
    2. Az inzulint vagy inzulinszerű anyagokat szekretáló extrapancreatis tumorok (Vermere-szindróma, Sippl-szindróma, neuroma-nyálkahártya, Recklinghausen-szindróma - neurofibromatosis).
    3. A diabéteszes anyáknak született újszülöttek funkcionális hiperinszulinizmusa.
    4. Autoimmun hipoglikémia (Schmidt-szindróma, Whitaker stb.)
    5. A magzat eritroblastózisa.
  3. Az inzulin inaktiváció lassulása okozta hiperinzulinizáció:
    1. keringési zavarú ateroszklerózis;
    2. májbetegségek (cirrózis, krónikus hepatitis, zsírszövet, funkcionális vagy organikus károsodás, cholangitis, epehólyag empyema, máj abscess);
    3. a krónikus veseelégtelenséget komplikáló vesebetegségek;
    4. az agy agyi vagy enkefalopátiás komplikáló traumatikus vagy vaszkuláris sérülése;
    5. posztoperatív szövődmények (a gyomor-bél traktus rezekciója után, a ragasztó bélbetegség sebészete stb.)

B. FŰTÉSEL

  1. Egyszerű.
  2. Mérsékelt súlyosság.
  3. Nehéz.

B. PROCESÉSI TEVÉKENYSÉG

  1. aktív:
    1. először azonosították;
    2. visszaesés.
  2. Inaktív (remisszió, helyreállítás).

G. A JELENTÉSBEN

  1. Kedvező (a felismerés időszerűsége és a megfelelő kezelési taktika).
  2. Kedvezőtlen (rosszindulatú betegségek, késői diagnózis).

D. A KOMPLIKÁCIÓK JELLEMZŐI

  1. Hipoglikémiás kóma (hipoglikémiás állapot, precoma, igaz kóma).
  2. A központi idegrendszer krónikus hipoxiája által okozott betegségek (depresszió, demencia, depressziós állapot stb.).
  3. Különböző szöveti helyek nekrózisa hipoglikémiás állapot kialakulása miatt (akut miokardiális infarktus, melyet ateroszklerózis és hipoglikémia, bélnecrosis, az alsó végtagok ateroszklerotikus gangrénája stb.) Okoz.

A DIFFUSE ENDOCRINE RENDSZER TUMORSAI
HISTOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁS

A. Carcinoids.

  1. Az enterokromaffin sejtekből származó karcinoid ("klasszikus" karcinoid, argentinoma).
  2. Gastrinoma (c-sejt tumor, c-sejtes karcinoid).
  3. Egyéb karcinoidok.

B. Hamis karcinoid (karcinoid adenocarcinoma tapaszokkal).

G. Tumorszerű folyamatok.

AZ ENDOKRIN RENDSZERTUMOROK NEMZETKÖZI HISTOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁSA
A PANCREAS TUMOR ENDOCRINE RÉSZE
HISTOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁS

A. Islet tumorok

  1. adenoma
  2. rák

B. A diffúz endokrin rendszer tumorai.

B. Nem differenciált endokrin rák.

G. Tumorszerű folyamatok.

  1. Megnagyobbodás.
  2. Ectopikus endokrin hasnyálmirigy szövet.

AZ ANGIOPÁTÁS OSZTÁLYOZÁSA
(az MI Balabolkin szerint)

  1. mikroangiopátiát:
    1. retinopátia,
    2. Nephropathy.
  2. macroangiopathia:
    1. a szív vaszkuláris károsodása (IHD és miokardiális infarktus), t
    2. agyi erek (akut és krónikus cerebrovascularis baleset) károsodása, t
    3. perifériás artériák károsodása, beleértve az alsó végtagokat is (gangrén).

A DIABETIKUS RETINOPATHIA OSZTÁLYOZÁSA
(M. Krasnov és M. G. Margolis szerint)

I. szakasz - diabéteszes antiopátia (dilatált és krimpelt venulák, a microaneurysms megjelenése). A vizuális funkciókat nem érinti.

II. Szakasz - egyszerű diabéteszes retinopátia. A pontvérzések és a váladékok megjelenése jellemző. Lehet, hogy csökken a látás.

III. Szakasz - proliferáló retinopátia. A retina neovaszkularizációja és fibrózisa. Komplikációk és a látásélesség csökkenése a teljes vakságig lehetséges.

A NEPHROPATHIA OSZTÁLYOZÁSA
(V. R. Klochko szerint)

I. szakasz - pre-nefrotikus, jelentéktelen átmeneti vagy állandó protenuria formájában kifejezve (nyomaitól századmilliárdig). A vérnyomás nem változik, a vesefunkció mentésre kerül. Ez a szakasz több éve létezhet, és a diabéteszes retinopátiával kombinálható.

II. Stádium - nefrotikus, a proteinuria növekedése, a vesék koncentrációs képességének csökkenése, ödéma jelenléte - hypoprotenuria, hypercholesterolemia, fokozott vérnyomás. Ugyanakkor a nitrogén-kiválasztó funkció csökken (I-II fokú krónikus veseelégtelenség), amelyre jellemző a glükózuria csökkenése magas hiperglikémiával.

III. Stádium - krónikus veseelégtelenségben kifejezett nephroscleroticus (fokú ödéma, magas vérnyomás, lipoproteinuria, cilindruria, eritrocituria, kreatinémia, azotémia, a vér karbamidszintjének növelése, urémia). Jellemzője a cukorbetegség javulása: csökkent glükózuria és hiperglikémia, az inzulin napi szükséglete, ami az inzulin enzimek aktivitásának csökkenése a vesében, a normál inzulin felosztása.

A DIABÉTES I ÉS II

  1. A proteinuria jelenléte a cukorbetegség kimutatásában:
    1. I. típus - 5%
    2. II. Típus - 48%
  2. Az első 10 évben:
    1. I. típus - 10-15%
    2. II. Típus - 64%
  3. Proteinuria 10 év után:
    1. I. típus - jelentős
    2. II. Típus - Kisebb
  4. fok:
    1. I. típus - nagy
    2. II. Típus - kicsi
  5. Nefrotikus szindróma
    1. I. típus - 30-40%
    2. II. Típus - 5%
  6. A veseelégtelenség végső fázisa.
    1. I. típus - 40%
    2. II. Típus - 5%
  7. magas vérnyomás:
    1. I. típus - 46%
    2. II. Típus - 5%
  8. A vesék szövettana. Glomeruloszklerózis arteriol hyalinosis - az I. és II

A DIABETIKUS NEUROPATHIA OSZTÁLYOZÁSA
(M. M. Prikhozhanu)

  1. Az autonóm vagy vegetatív (viscerális) forma zavarokat okoz a különböző szervek és rendszerek motoros és érzékszervi funkcióiban, amit egy mozaik klinikai kép mutat.
    1. A vegetatív neuropátia kardiovaszkuláris formája (ortostatikus hipotenzió és pihenő tachycardia, ritkábban cardialgia).
    2. Emésztőrendszer (gyomor atónia, nyelőcső dyskinesia, epehólyag atónia, enteropátia, hasmenés, hasi fájdalom szindróma).
    3. Urogenitális forma (a húgyhólyag atónia, retrográd ejakulációs impotencia).
    4. Ritka formák (a pupilla diszfunkciója, tünetmentes hipoglikémia - a mellékvesék neuropátia, a termoreguláció károsodása, progresszív fogyás - diabetikus cachexia).
  2. Motoros polyneuropathia (a felső és alsó végtagok felületi, motoros és rezgésérzékenységének szimmetrikus csökkentése, az inak reflexek csökkenése, izom atrófia, arthropathia).
  3. Központi forma (encephalopathia)

A DIABETEK MELLITUS TÍPUSA OSZTÁLYOZÁSA

  1. Klinikai megnyilvánulások. A fiatalkorúak főleg gyermekeknél és serdülőknél fordulnak elő; inzulin.
  2. Etiológiai tényezők Egyesülés a HLA rendszerrel; csökkent immunválasz; a β-sejtekhez tropikus vírusok.
  3. Patogenezisében. Sejtpusztulás; a regeneráció hiánya.
  4. kórokozó kutatás
    1. 1. típusú a-vírusok;
    2. 1. típus - az organoszcifikus immunitás megsértése.
  5. A cukorbetegség általános prevalenciája
    1. Típus 1 a - 10%
    2. 1. típus - 1%
  6. Insulinozavisim. Minden típusban kapható.
  7. A padlóhoz képest
    1. 1 a típus - az arány egyenlő.
    2. Az 1. típus a nők uralja
  8. A korhoz képest
    1. 1 a típus - legfeljebb 30 év
    2. 1-es típus -
  9. Kombináció autoimmun betegségekkel
    1. 1 a típus - nem elérhető
    2. Az 1. típus gyakori
  10. Az antitesteknek a szigetszövetekre gyakorolt ​​megnyilvánulásának gyakorisága
    1. 1.a típus - előforduláskor - 85%; 1 év után - 20%; mivel a betegség időtartama megnő, eltűnik.
    2. Az 1. típus - amikor előfordul - ismeretlen; 1 év után - 38%; antitest titer állandó.
  11. Antitest titer. 1a és 1c - 1/250 típusok.
  12. A szigetszövetek elleni antitestek első kimutatásának időpontjáig
    1. Az 1a típusú vírusfertőzés.
    2. Az 1. típus néhány évvel a cukorbetegség kialakulása előtt.

A DIABETEK MELLITUSI I ÉS II. TÍPUSA JELLEMZŐI

  1. Életkor, amikor a betegség előfordul:
    1. I. típus - gyerekek, fiatalok;
    2. II. Típus - közepes, idősebb.
  2. A betegség családi formái:
    1. I. típus - ritkán;
    2. II. Típus - gyakran.
    3. A szezonális tényezők hatása a betegség azonosítására:
      1. I. típus - őszi-téli időszak;
      2. II. Típus - nem.
    4. A fenotípus szerint:
      1. I. típus - vékony;
      2. II. Típus - elhízás.
    5. haplotípusok
      1. I. típus - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. II. Típus - HLA - nincs kapcsolat.
    6. A betegség előfordulása:
      1. Az I. típus gyorsabb;
      2. II. Típus - lassabb.
    7. A betegség tünetei:
      1. I. típus - nehéz;
      2. II. Típus - gyenge vagy hiányzik.
    8. vizelet:
      1. I. típus - cukor és aceton;
      2. II. Típus - cukor.
    9. ketoacidózis:
      1. I. típus - hajlamos;
      2. II. Típus - ellenálló.
    10. Szérum inzulin (IRI):
      1. I. típus - alacsony vagy hiányzik;
      2. II. Típus - normál vagy emelkedett.
    11. A szigetsejtek antitestei:
      1. I. típus - jelen vannak;
      2. II. Típus - nincs.
    12. Kezelés (elsődleges):
      1. I. típusú - inzulin;
      2. II. Típus - étrend.
    13. A monozigóta ikrek összehangolása:
      1. I. típus - 50%;
      2. II. Típus - 100%.

    A KETOACIDÓZIS, HIPEROSMOLÁRIS SZINDROME ÉS HIPERLACTTASEDEMIA ETIOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁSA t
    (Shepherd & G.)

    1. ketoacidózis
      1. Cukorbetegség (inzulinfüggő, I. típusú).
      2. A krónikus alkoholizmus kivonási szindróma.
      3. Tartós hányás a terhesség toxikózisával.
      4. Hosszú böjt.
      5. Súlyos tirotoxikózis.
      6. Masszív kortikoszteroid terápia.
      7. Glikológiai betegségek és más fermentopátiák.
    2. Hyperosmolar szindróma.
      1. Cukorbetegség (inzulinfüggő, I. típusú).
      2. Masszív kezelés osmotikus diuretikumokkal, glükóz szteroidokkal.
      3. Az ozmotikus diuretikumok, koncentrált glükózoldatok, kolloid és kristályos plazma-szubsztituált oldatok nem megfelelő terápiája.
      4. Nem megfelelő szonda adagolása.
      5. Akut és krónikus betegségek és sérülések, amelyek dehidratációval és víz-elektrolit egyensúlytalansággal járnak, szepszis, stroke, akut pancreatitis, kolera, krónikus veseelégtelenség, pangásos szívelégtelenség, súlyos tirotoxikózis, kiterjedt ödéma.
    3. Hyperlacticidemic szindróma.
      1. Hypoxicamic tejsavas acidózis (súlyos bal kamrai elégtelenség, légzési elégtelenség, súlyos anémia).
      2. Metabolikus tejsavas acidózis (dekompenzált cukorbetegség, máj- és veseelégtelenség, szepszis, leukémia, beriberi).
      3. Farmakogén vagy exotoxikus tejsavas acidózis (biguanidok, szalicilátok túladagolása, fruktóz vagy glicerin oldatos infúziója parenterális táplálásban, súlyos alkoholos mérgezés, metanol mérgezés).
      4. Enzimopátiás tejsavas acidózis (I. és IV. Típusú glikogenózis, fruktózotrop enzimek hiánya).